83例肺大细胞癌的临床病理学分析

分析总结肺大细胞癌(large cell 1ung carcinoma,LCLC)的临床病理学特征及治疗方案。方法:对2012年1月至2012年12月天津医科大学附属肿瘤医院病理确诊的83例LCLC患者的临床病理学资料及治疗方案进行回顾性分析。结果:83例LCLC占同期肺癌的5.4%(83/1 551)。男性63例,女性20例;平均年龄60.4岁;肿瘤最大径平均4.6 cm;影像学多表现为周围型。术前通过痰脱落细胞学、纤维支气管镜活检和肺穿刺活检3种手段,只有4例4.8%(4/83)明确诊断或考虑为LCLC。63例76%(63/83)患者行手术切除,以肺叶切除术为主。术后病理学诊断包括39例经典型LCLC、31例大细胞神经内分泌癌、2例复合性大细胞神经内分泌癌、8例基底细胞样癌、2例透明细胞癌和1例淋巴上皮瘤样癌。LCLC各亚型具有独特的病理形态学特点和免疫组织化学表达特点。有75%(62/83)LCLC发生淋巴结转移。结论:LCLC发病率低,是一种高度侵袭性的恶性肿瘤。LCLC的临床表现和影像学特点无特异性,确诊依靠病理学诊断。LCLC治疗以手术为主,提高LCLC的确诊率和进一步细分病理亚型对规范LCLC的综合治疗具有重要的指导作用。

三七总皂苷预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的保护机制.方法:用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制SD大鼠IR模型.检测血浆脂多糖和D-乳酸含量;取血液、肝、脾、肠系膜淋巴结,做细菌培养;免疫组织化学检测小肠组织中的NF-B及TNF-表达;用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测小肠组织细胞凋亡.结果:PNS组肝、脾、肠系膜淋巴结及血液细菌培养阳性数显著低于模型组(P<0.05);三七总皂苷200mg/kg和400mg/kgPNS组血浆脂多糖浓度分别是461EU/L,320EU/L,与模型组(570EU/L)比较差异显著(P<0.05);PNS组的血浆D-乳酸浓度分别是0.37mmol/L,0.31mmol/L,与模型组(0.44mmol/L)比较差异显著(P<0.05);三七总皂苷也可降低NF-B和TNF-的表达,且细胞凋亡数密度低于模型组.结论:三七总皂苷通过降低NF-B和TNF-表达,减轻细胞因子对小肠的损伤,减少小肠黏膜细胞凋亡,发挥对小肠IR损伤的保护作用.

活体猪肢体长骨多极射频消融灶病理改变

射频消融已被尝试用于治疗骨样骨瘤、软骨母细胞瘤及转移性肿瘤等骨肿瘤，取得较好疗效。射频消融能有效地损毁肿瘤的软组织成分、瘤骨及瘤块边缘与肿瘤组织相互交织存在的骨质，但目前骨质射频消融后病理改变尚不清晰。

CBR1在不同肝组织中的免疫组化观察

目的:研究不同肝组织中羰基还原酶(CBR)1的表达情况及CBR1的表达与HBs Ag的相关性。方法:应用免疫组化方法分别检测134例不同肝组织中CBR1的表达情况和120例不同病变肝组织中HBs Ag的表达情况。用SPSS统计软件分析CBR1在不同肝组织中的表达水平,以及不同病变肝组织中CBR1表达与HBs Ag的相关性。结果:(1)在不同病变肝组织中CBR1的表达水平在HBs Ag阳性与阴性者之间差异无统计学意义(P>0.05);(2)CBR1在不同肝组织中表达差异有统计学意义(P<0.01);组间两两比较CBR1表达水平从高到低为癌周肝硬化>肝硬化>慢性肝炎>肝细胞癌(HCC)和正常肝(P<0.05),且正常肝与HCC之间CBR1表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)在不同病变肝组织中CBR1的表达水平与HBs Ag是否表达无相关性;(2)癌周肝硬化具有癌前病变性质,属于正在转化的癌前期细胞,是肝细胞癌变的关键时期,故CBR1在癌周肝硬化中高表达,可为HCC的早期监测提供一定的实验依据。

结肠癌组织FADD和IPO-38蛋白表达与预后相关性分析

目的结肠癌的发生发展过程与细胞过度增生和细胞凋亡受抑制密切相关,而凋亡促进蛋白FADD与增殖相关蛋白IPO-38分别具有调控细胞凋亡和显示细胞增殖能力的作用,本研究旨在研究结肠癌组织FADD和IPO-38蛋白的表达情况,探讨二者在结肠癌发生发展中的作用及其与预后的关系。方法采用免疫组化方法对FADD和IPO-38蛋白在50例正常结肠黏膜、50例结肠腺瘤和280例结肠腺癌样本中的表达情况进行检测。结果 FADD蛋白在正常结肠黏膜、结肠腺瘤、无淋巴结转移结肠腺癌及有淋巴结转移结肠腺癌中表达阳性率分别为100.00%、98.00%、79.83%和72.04%,其蛋白表达呈逐渐降低趋势,H=52.515,P<0.001;FADD蛋白表达与结肠癌有无淋巴结转移之间差异有统计学意义,Z=-2.705,P=0.007。IPO-38蛋白在正常结肠黏膜、结肠腺瘤、无淋巴结转移结肠腺癌及有淋巴结转移结肠腺癌的阳性表达率分别为82.00%、100.00%、100.00%和100.00%,其蛋白表达等级逐渐增强,H=232.987,P<0.001;IPO-38蛋白表达与结肠癌有无淋巴结转移之间差异有统计学意义,Z=-3.072,P=0.002。在结肠腺癌中,FADD和IPO-38蛋白的表达呈负相关,r′s=-0.263,P<0.001。FADD蛋白低表达是影响结肠癌患者预后的独立因素。结论 FADD和IPO-38蛋白的表达在结肠癌的发生发展过程中起一定的作用。FADD低表达可作为结肠癌预后不良的一个参考指标。

NDRG1在肿瘤侵袭转移相关分子机制中的研究进展

N-MYC 下游调节基因（N-MYC down-stream-regulated-gene,NDRG）1是 NDRG 家族成员,人源 NDRG 基因包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4[1].NDRG家族属于α/β水解酶超家族,但无水解酶催化位点.研究表明,NDRG1与细胞的生长[2]及凋亡[3]、肿瘤细胞增殖[4-5]、缺氧应激反应[6]、肿瘤细胞的药物反应和耐药性[7]、肿瘤侵袭和转移[8]等有关,还能被多种诱导分化剂诱导表达,