白细胞介素11对甲状腺未分化癌侵袭迁移能力的影响

目的探索造血促进因子白细胞介素（interleukin，IL）-11与甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma，ATC）进展间的关系。方法采用ELISA和Real-time PCR分别检测甲状腺癌细胞系上清IL-11蛋白水平和mRNA水平；构建稳定敲低IL-11的ATC细胞株，采用MTY、Transwell、划痕实验及Western blot方法分析敲低IL-11或外源性重组人巨细胞介素（recombinant human interleukin，rhIL）-11对ATC细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制。使用SPSS 19．0软件统计分析数据，各组之间均值的比较采用Student’t检验。结果ELISA方法检测发现3个干扰载体组细胞中IL-11蛋白表达量较空载体组显著低（21．55±1．69、16．18±0．85、26．37±2．00比54．54±3．99，P值均〈0．05）；平板克隆实验发现IL-11敲低组细胞与对照组sw579细胞形成克隆数目差异无统计学意义（P〉0．05），同时MTr实验发现，敲低IL—11后其细胞增殖速度与对照组sw579细胞差异无统计学意义（P〉0．05）；Transwell侵袭和迁移实验发现外源性rhIL-11（0～100ns／m1）处理ATC细胞后，穿过小室的细胞随着rhIL-11浓度的升高而增多。结论IL-11通过介导ATC细胞上皮间质转化促进其侵袭转移能力，IL-11可作为ATC分子靶向治疗的一个潜在靶点。

表皮葡萄球菌胞间黏附素基因操纵子对细菌与真菌混合生物膜相关炎症作用影响的体内研究

目的探讨表皮葡萄球菌胞间黏附素基因(intercellular adhesion,ica)操纵子对气管导管材料表面表皮葡萄球菌与白假丝酵母菌混合生物膜相关炎症作用影响的体内研究。方法取表皮葡萄球菌标准株RP62A(ica操纵子阳性,阳性组)、ATCC12228(ica操纵子阴性,阴性组)制备浓度为1×10^(6)CFU/mL的菌液,分别与相同浓度的白假丝酵母菌标准株ATCC10231菌液按照1∶1比例制备成混合培养菌液后,与气管导管材料片孵育24 h,扫描电镜观察材料表面混合生物膜形成情况。取4~6月龄新西兰兔30只分为两组(n=15),分别于气管旁植入孵育24 h的阳性组及阴性组气管导管材料。于术前及术后1、3、7 d测量两组兔体质量。术后1、3、7 d,采用ELISA检测试剂盒检测血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白1(monocytechemotactic protein 1,MCP-1)水平;术后7 d,扫描电镜观察取出的气管导管材料片表面混合生物膜形成情况,HE染色观察材料周围组织炎症浸润情况,平板菌落计数法观察心脏、肺、肝脏、肾脏细菌感染情况。结果扫描电镜观察示体外孵育24 h后阳性组可见明显混合生物膜结构,阴性组未见混合生物膜形成。体内实验显示两组术前及术后1、3、7 d体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与阴性组相比,阳性组术后1 d IL-1β及MCP-1水平,术后3、7 d IL-1β、MCP-1、IL-6、TNF-α水平均升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜观察示阳性组可见大量表皮葡萄球菌残留以及混合生物膜结构,阴性组见极少量表皮葡萄球菌残留,未见混合生物膜结构。HE染色示两组材料周围组织均可见炎症细胞浸润,其中阳性组中性粒细胞及淋巴细胞浸润较阴性组严重。两组心脏、肝脏细菌感染数量差异无统计学意义(P>0.05),阳性组肺、肾脏细菌感染数量高于阴性组(P<0.05)。结论 ica操纵子在表皮葡萄球菌与白假丝酵母菌混合感染中可能由于增强了混合生物膜结构及其在体内的传播,导致炎症因子升高,细菌难以清除,感染迁延不愈。