影响女性育龄期乳腺癌患者对生育能力受损风险认识及保留生育能力决策的因素

目的评估育龄期乳腺癌患者对肿瘤综合治疗后生育能力损害的认知程度,分析影响患者保留生育能力决策的相关因素,帮助患者做出关于保留生育能力的合理决定。方法针对研究目的设计了相应的问卷调查表,对2016 年7 月至2018 年5 月在昆明医科大学第三附属医院乳腺外一科就诊的育龄期乳腺癌患者进行问卷调查。结果在平均年龄为36 岁的126 名患者中,有76.2%的患者在治疗前获得了生育能力受损风险的相关信息,但这类患者中只有5.6%选择在肿瘤治疗前保留生育能力。患者是否选择保留生育能力与其生育状况,文化程度有相关性,P<0.05,差异有统计学意义;与采取何种治疗方案差异无统计学意义(P> 0.05)。结论大部分育龄期女性乳腺癌患者在肿瘤综合治疗前接收到生育能力受损相关信息,但选择保留生育能力患者却极其有限。影响患者做出保留生育能力决策与与治疗方案无关,与生育状况、文化程度有关。

分层引流法在乳腺癌整形保乳术中的应用效果

目的:探讨为接受乳腺癌整形保乳术的乳腺癌患者采用分层引流法(组织瓣上+组织瓣下双管引流法)进行切口引流对其术后引流量、置管时间及并发症发生率的影响。方法:选取接受乳腺癌整形保乳术的乳腺癌患者97例,将其随机分为观察组和对照组。在为两组患者切除病灶、使用局部组织瓣修复填充缺损部位后,为观察组患者采用分层引流法进行切口引流,为对照组患者采用腺体瓣下单管引流法进行切口引流。然后比较两组患者术后3 d的引流量、术后置管的时间、术后切口感染、切口脂肪液化、皮瓣坏死及切口延迟愈合的发生情况。结果:1)在术后第1天、术后第2天和术后第3天,观察组患者的引流量均多于对照组患者,P<0.05。两组患者术后置管的时间相比,P>0.05。2)在术后,两组患者均未出现皮瓣坏死的情况。观察组患者术后切口脂肪液化、切口延迟愈合的发生率均低于对照组患者,P<0.05。两组患者术后切口感染的发生率相比,P>0.05。3)观察组患者中切除组织直径≥5cm患者术后置管的时间短于对照组患者中切除组织直径≥5cm的患者,P<0.05。4)在术后,两组患者中切除组织直径≥5 cm的患者均未出现皮瓣坏死的情况。观察组患者中切除组织直径≥5 cm患者术后切口延迟愈合的发生率低于对照组患者中切除组织直径≥5 cm的患者,P<0.05。两组患者中切除组织直径≥5 cm患者术后切口感染、切口脂肪液化的发生率相比,P>0.05。结论:与采用腺体瓣下单管引流法相比,为接受乳腺癌整形保乳术的乳腺癌患者采用分层引流法进行切口引流的效果较好,可有效地提高其术后引流量,降低其术后并发症的发生率,并可缩短其中切除组织直径较大患者术后置管的时间。

乳腺癌术中保留胸上静脉对术后引流时间影响

目的探讨乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中保留胸上静脉对术后引流时间的影响.方法回顾性分析云南省肿瘤医院乳腺外科2014年8月至2016年5月病理确诊为乳腺癌且行乳房切除加腋窝淋巴结清扫术的198例患者的临床资料,根据术中是否保留胸上静脉分为组1（保留胸上静脉）和组2（切除胸上静脉）,采用Mann-WhitneyU检验对比分析两组患者术后引流时间的差异.结果198例患者中,组1和组2各99例,术后引流时间：组1最短为5天,最长为19天,中位天数9天;,组2最短为5天,最长为49天,中位天数10天.Mann-WhitneyU检验的结果表明两组患者术后引流时间的差异有统计学意义（p〈0.05）,且组1术后引流时间较组2缩短.结论乳腺癌腋淋巴结清扫术中保留胸上静脉可能对缩短术后引流时间有益.

环加氧酶-2通过调控EMT促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭

目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法:收集从2015年10月至2018年4月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45例,其中原发30例、脑转移15例。采用qPCR检测COX-2在原位乳腺癌和脑转移乳腺癌组织中的表达。将COX-2过表达重组病毒(LV6-COX2)或敲减COX-2重组病毒(LV3-COX2 shRNA1、LV3-COX2 shRNA2)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞并获得稳转细胞株后,CCK-8法检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。qPCR和WB实验分析各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平,qPCR检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞内EMT相关基因表达的影响。结果:COX-2表达水平在脑转移乳腺癌患者组织中显著高于原位乳腺癌组织(P<0.01);并且与乳腺癌患者肿瘤TMN分期有关。成功构建稳定过表达/敲减COX-2的MDA-MB-231细胞株。过表达COX-2促进MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(均P<0.01),同时显著提高MMP2、MMP1、N-cadherin和vimentin的表达(均P<0.01),但对细胞增殖无明显影响;而沉默COX-2则有相反的作用,且可促进细胞增殖(P<0.05)。结论:COX-2在脑转移乳腺癌组织中高表达,其可能通过调控EMT过程促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。

乳腺癌伴随疾病全方位管理之肥胖管理

肥胖是乳腺癌的危险因素之一。大量研究表明肥胖可能促进乳腺癌的发生和发展,并影响其预后。因此,维持正常体重有助于乳腺癌的防治,应制定适当的干预策略对体重增加进行干预。

ING3在恶性肿瘤研究中的新进展

生长抑制因子家族(inhibitor of growth family,ING)ING1-ING5,被认为是候选肿瘤抑制基因家族,ING3(inhibitor of growth family member 3)在人类正常组织中广泛表达,在多数恶性肿瘤中ING3表达下调,如头颈部鳞状细胞癌、人皮肤恶性黑色素瘤、肝癌等,并且起到抑制肿瘤发生发展的作用。然而,新近的研究发现,ING3促进了前列腺癌的发展。本文将对ING3在不同类型的恶性肿瘤中可能起到不同的作用作一综述。

雌二醇对乳腺癌假体植入术后表皮葡萄球菌生物膜形成的影响研究

目的探讨雌二醇对乳腺癌术后假体表面表皮葡萄球菌生长以及生物膜形成能力及其结构的影响。方法取表皮葡萄球菌标准株ATCC35984,调整浓度至1×107 CFU/m L或1×108 CFU/m L,与硅胶片和终浓度为125 pmol/L的雌二醇混合培养,制备硅胶材料表面细菌生物膜体外模型。于培养后4、6、12、24、48、72 h,采用结晶紫染色半定量检测硅胶材料表面细菌生物膜形成能力,XTT法检测硅胶材料表面细菌生长动力;根据以上检测结果,选择细菌悬液实验浓度。取实验浓度表皮葡萄球菌ATCC35984悬液以及终浓度为50、125、250、500 pmol/L的雌二醇悬液,分别与硅胶片混合培养制备生物膜体外模型,以未添加雌二醇悬液(0 pmol/L)作为对照;另取实验浓度表皮葡萄球菌ATCC12228悬液,同法制备模型,作为阴性对照。于培养后4、6、12、24、48、72 h同上法检测硅胶材料表面细菌生长动力及生物膜形成能力,扫描电镜观察硅胶材料表面细菌生物膜超微结构;培养6、12、24 h激光共聚焦显微镜观察硅胶材料表面细菌生物膜厚度。结果根据XTT法及结晶紫染色半定量检测结果,选择浓度为1×107 CFU/m L细菌悬液进行实验。XTT法检测示,ATCC12228和ATCC35984菌株分别在4、6、12、24、72 h和4、6、24、72 h时,其125、250、500 pmol/L组细菌生长速度快于0、50 pmol/L组(P<0.05),4、6、72 h时500 pmol/L组快于125、250 pmol/L组(P<0.05),72 h时250 pmol/L组快于125 pmol/L组(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05);同一时间点两种菌株相同雌二醇浓度组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结晶紫染色半定量检测:各时间点ATCC12228菌株各雌二醇浓度组生物膜形成均为阴性。而ATCC35984菌株培养4 h即有生物膜形成,随时间延长逐渐增厚,24 h时达峰值;培养4、6 h,0 pmol/L组生物膜厚度大于125、250、500 pmol/L组(P<0.05);12 h开始125 pmol/L组生物膜最厚,与其他组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察示,ATCC35984菌株在培养6 h时125、250、500 pmol/L组的生物膜厚度小于0、50 pmol/L组(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05);之后各组生物膜厚度逐渐增加,12、24 h时125 pmol/L组生物膜厚度明显大于其他浓度组(P<0.05)。扫描电镜观察示,各时间点与其他浓度组相比,125 pmol/L组形成的生物膜结构范围最广,结构最致密、最丰富、层次最多。结论高浓度雌二醇可促进表皮葡萄球菌生长、生物膜形成和生物膜的成熟。

雌二醇对临床表皮葡萄球菌生长和生物膜形成的作用

目的探讨雌二醇对乳房假体表面表皮葡萄球菌生长、生物膜形成的影响。方法以乳房硅胶片为载体，选择表皮葡萄球菌标准株（ATCC）和临床株（SE），在不同雌二醇浓度下培养4、6、12、24、48和72 h。根据吸光度（A）值绘制出生长曲线；用结晶紫染色法检测生物膜形成能力；用激光聚焦显微镜（CLSM）和扫描电子显微镜（SEM）观察生物膜结构。结果4株细菌在加入雌二醇后生长都较空白组提前1 h进入对数生长期（雌二醇组在第3小时进入，空白组在第4小时进入）。ATCC12228和SE40在高浓度雌二醇作用下仍无生物膜形成（A值均〈0.12）。ATCC35984和SE101在雌二醇作用下，初始黏附能力明显加强，0 pmol/L组（0.081±0.015和0.082±0.011），50 pmol/L组（0.087±0.013和0.088±0.010），125 pmol/L组（0.175±0.052和0.091±0.012），250 pmol/L组（0.153±0.036和0.090±0.006），500 pmol/L组（0.157±0.050和0.082±0.032）；同时细菌生物膜厚度也随雌二醇浓度而增加，培养24 h时的A值分别为0 pmol/L组（1.609±0.171和0.247±0.017），50 pmol/L组（1.391±0.087和0.256±0.015），125 pmol/L组（2.051±0.070和0.268±0.064），250 pmol/L组（1.973±0.073和0.265±0.019），500 pmol/L组（1.904±0.060和0.245±0.019），在雌二醇浓度为125 pmol/L时生物膜达到最厚。CLSM和SEM观察到高浓度的雌二醇能促使生物膜提前进入成熟阶段，125 pmol/L雌二醇组的生物膜较其他浓度组形成的生物膜更致密、更厚。