自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型1例

本文报道1例特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathic hypoparathyroidism,IHP)并发桥本甲状腺炎的自身免疫性多内分泌腺病综合征(autoimmune polyendocrinopathy syndrome,APS)Ⅰ型。患者为22岁女性,情绪悲观2年,反复四肢强直性痉挛1年半,长期服用抗抑郁药物和抗癫痫药物治疗效果差,实验室检查发现低钙血症、高磷血症,甲状腺自身抗体阳性、甲状腺素、甲状旁腺素水平降低,血清肌酶水平明显升高,给予钙剂、维生素D制剂、左甲状腺素钠治疗后,随血钙上升,血磷、肌酶恢复正常,情绪好转,停用抗癫痫药物后无肢体抽搐,同时对相关文献进行复习和总结。

老年2型糖尿病患者非甲状腺疾病综合征血清学特征及与慢性肾脏病的关系

目的 通过分析住院老年2型糖尿病（T2DM）患者非甲状腺疾病综合征（NTIS）与慢性肾脏病（CKD）的相关性,探讨NTIS在防治老年T2DM中的价值.方法 根据甲状腺功能测定,将2012年10月至2014年9月在我院住院的126例老年T2DM患者分为NTIS组30例及非NTIS（NNTIS）组96例,检测并比较其血肌酐（SCr）、尿白蛋白排泄率（ACR）等临床指标.根据估算的肾小球滤过率（eGFR）及ACR诊断CKD,eGFR＜ 60ml/（min·1.73m2）被定义为肾功能不全.结果 （1） 126例患者中NTIS的发生率为23.81％ （30/126）.（2） 126例患者肾功能不全的患病率为57.94％（73/126）.NTIS组患者[76.67％（23/30）]肾功不全的患病率较NNTIS组患者[52.08％（50/96）]高（P=0.017）.（3） NIST组患者较NNITS组患者年龄较高（P＜0.001）,TT3 （P=0.001）、TT4（P=0.005）、FT3（P＜0.001）、FT4（P=0.036）、TSH（P=0.012）、ALB （P＜0.001）、TC （P=0.027）、TG（P=0.034）、LDL（P=0.032）、eGFR（P=0.004）及Ca（P＜ 0.001）水平较低.（4）Spearman单因素相关分析显示,NTIS与ACR（P=0.011）、年龄（P＜ 0.001）、肾功能不全（P=0.001）正相关,与ALB（P＜0.001）、Ca（P＜0.001）负相关.（5）多因素logistic回归分析发现ALB（OR=0.246,P=0.006）及肾功能不全（OR=5.346,P=0.004）是影响NTIS发生的独立因素.结论 住院老年T2DM患者NTIS可能提示其CKD已达到3期以上,并可能是病情严重及预后不良的预测因子.

维生素D受体基因ApaI、FokI、TaqI、Tru9I位点单核苷酸多态性与桥本氏甲状腺炎的相关性

目的探讨VDR基因Apa I、Fok I、Taq I、Tru9I单核苷酸多态性与桥本氏甲状腺炎的相关性.方法应用Taq Man荧光探针技术,对139例桥本氏甲状腺炎患者(HT组)和66例健康对照者(NT组)的VDR基因Apa I、Fok I、Taq I、Tru9I位点SNP进行检测,比较和分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料.结果 (1)个旧地区人群中血25(OH)D水平基线仅为(18.45±7.60)ng/m L;(2)HT组25(OH)D水平[(17.66±7.91)ng/m L]较NT组[(20.13±6.65)ng/m L]低,虽然NT组(42.42%)25(OH)D不足的比例高于HT组(22.30%,P=0.003),但HT组(70.51%)25(OH)D缺乏的比例高于NT组(51.52%,P=0.008);(3)总体人群Apa I位点CC、CA、AA基因型频率分别0.51、0.40、0.09,等位基因C和A频率分别为0.71、0.29;Fok I位点CC、TC、TT基因型频率分别为0.28、0.50、0.22,等位基因T和C频率分别为0.47和0.53;Tru9I位点GG、GA、AA基因型频率分别为0.61、0.33和0.06,等位基因G和A频率分别为0.77和0.23.NT及HT组间各等位基因频率及基因型分布无统计学差异(P>0.05);(4)Logistic回归分析表明25(OH)D缺乏可能是HT发生的独立危险因素(OR=1.429,P=0.033).结论 (1)中国云南个旧汉族人群普遍存在25(OH)D不足或缺乏,HT组25(OH)D缺乏的程度明显高于NT组并可能与HT的发生、发展有关;(2)VDR Apa I、Taq I、Fok I、Tru I9位点存在单核苷酸多态性,但未显示其单核苷酸多态性与HT的发生有关.

新诊断女性GD患者的25羟维生素D水平

目的探讨新诊断弥漫性毒性甲状腺肿(GD)的女性患者中25羟维生素D[25 (OH) D]水平及其与GD的关系。方法选取个旧地区74例新诊断GD女性患者作为患者组,53例健康体检女性作为健康组。采用liason化学发光法测定2组血清25 (OH) D及甲状腺功能[总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)]、促甲状腺素受体抗体(TRAB)指标水平并进行比较分析,应用多元线性逐步回归分析25 (OH) D水平的影响因素。结果 (1)个旧地区健康对照组及GD组人群血25 (OH) D水平分别为(19.91±6.36) ng/mL和(20.60±9.66) ng/m L,两组间无统计学差异(P>0.05);(2) GD组患者25 (OH) D充足、不足及缺乏比例分别为5.66%、43.40%、50.94%,25 (OH) D充足、不足、缺乏的比例2组间比较无统计学差异(P> 0.05);(3)多因素线性回归分析提示25(OH) D水平与PTH负相关(P<0.001),与TT3水平正相关(P=0.0147)。结论 (1)个旧地区新诊断女性GD患者存在明显维生素D缺乏;(2) GD患者25 (OH) D水平及缺乏的比例与健康对照组比较无差异;(3) GD患者25 (OH) D水平与PTH负相关,与TT3水平正相关。

血清25羟维生素D与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的探讨25(OH)D水平与DPN发生是否存在相关性。方法选取138例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据临床症状和神经电图检查结果分为SDM组47例及DPN组91例,DPN组根据临床症状分为无临床症状组(DPN1组)54例及有临床症状组(DPN2组)37例。收集所有患者的性别、年龄、就诊季节、糖尿病(DM)病程、吸烟史、SBP、DBP、BMI、25(OH)D、FPG、2 hPG、HbA1c、FC、TC、TG等指标,比较以上指标的组间差异。并对DPN发生的危险因素行二元Logistic回归分析。结果(1)住院T2DM患者中血清25(OH)D浓度平均为16.25(12.88,19.90)ng/mL,97.10%患者存在25(OH)D缺乏(76.09%)和不足(21.01%)。SDM组、DPN1组、DPN2组血清25(OH)D缺乏比例分别为68.09%、77.78%、83.78%,不足比例分别为25.53%、20.37%、16.22%,充足比例分别为6.38%、1.85%、0.00%,组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)二元Logistic回归分析显示:25(OH)D是DPN发生的保护因素(OR=0.238,95%CI 0.074~0.764,P<0.05)。结论(1)住院T2DM患者中普遍存在25(OH)D不足和缺乏;(2)25(OH)D可能是DPN发生的保护因素。

低钾血症的病因及临床诊治

低钾血症是临床常见的电解质紊乱之一,其病因繁多,包括摄入不足、排出过多以及细胞内外分布异常,其中肾性失钾较为常见且容易漏诊、误诊,如利尿剂不当使用、Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Bartter综合征、Gitelman综合征、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等疾病。对于低钾血症的治疗除口服补钾、静脉补钾、超声雾化吸入补钾、保留灌肠补钾等治疗外,对因治疗也尤为重要。本文旨在探讨低钾血症的病因、临床表现及诊治思路,以提高对低钾血症的诊断与防治。

龙参降压草胶囊致低钾血症2例并文献复习

目的:探讨低钾血症的病因。方法:回顾性分析2例由龙参降压草胶囊引起的低钾血症病例,复习文献,进而阐述病因。结果:2例患者均有高血压、低血钾表现和1～4年服用龙参降压草胶囊病史,均出现四肢乏力、尿量增多等症状,停药并口服补钾后,血钾正常,症状消失。排除其他病因后,考虑龙参降压草胶囊所致低钾血症的可能性较大。结论:龙参降压草胶囊中含有甘草、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶三种利尿剂成分,可能氢氯噻嗪和甘草的排钾作用拮抗并超过氨苯蝶啶的潴钾作用,致患者血钾降低。

甲状腺功能亢进性低钾周期性麻痹1例并文献复习

甲状腺功能亢进(甲亢)性低钾周期性麻痹(Thyrotoxic hypokalemic periodic Paralysis,TPP)是以突发、复发及可逆发作的肌肉无力为特征的一种疾病,好发于亚洲男性,我国较为多见[1]。持续的低钾血症可引起心律失常,严重时可引起恶性心律失常及呼吸衰竭而死亡[2]。本文报道我院收治的1例TPP病例,并探讨其发生的可能机制。

消化道出血患者贫血严重程度与并发院内感染的研究

目的探讨消化道出血贫血程度与院内感染的关系,为消化道出血纠正贫血及防治感染提供策略。方法选取我院2013年1至12月124例年龄≥50岁的消化道出血血红蛋白(Hb)<90 g/L的贫血患者,将其分为感染组(36例)与非感染组(88例),比较两组基础疾病状况、贫血程度、输血量、输血次数、纠正贫血输血持续时间的差异性,数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果两组患者糖尿病、肝炎/肝硬化、消化道肿瘤等基础疾病构成比差异具有统计学意义(P<0.05);重度贫血(Hb≤60 g/L)患者院内感染构成比为47.2%(17/36);两组患者贫血程度(χ2=11.693,P=0.003)、输血次数(χ2=12.959,P=0.002)、输血量(χ2=18.615,P=0.000)、抗生素使用时间(χ2=37.192,P=0.000)差异具有统计学意义,而消化道出血纠正贫血不同输血持续时间两组差异无统计学意义(χ2=4.759,P=0.093);两组Hb[(66.39±13.04)g/L vs.(72.81±10.77)g/L]、输血次数(3.08±1.64 vs.2.13±1.63)、抗生素使用时间[(201.60±65.91)h vs.(106.70±89.97)h]差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论消化道出血贫血程度与院内感染相关,其中合并有糖尿病、消化道肿瘤、肝炎/肝硬化等基础疾病者院内感染风险增加,对合并有急慢性消耗性疾病者,积极纠正贫血的同时应规范抗感染治疗,严格控制抗生素使用时间。

个旧新诊断112例Graves’病患者骨代谢指标分析

目的探讨个旧地区弥漫性毒性甲状腺肿(GD)患者中骨代谢指标变化及其影响因素。方法测定个旧地区112例初次诊断GD患者的血Ca、P、25(OH)D 、ALP、TRACP、PTH、Cr等指标,分别按照性别、年龄、25(OH)D缺乏程度分组比较,用多因素回归分析25(OH)D的相关影响因素。结果个旧地区GD人群25(OH)D充足、不足、缺乏、严重缺乏的比例分别为17.86%、24.11%、48.21%及9.82%,随血清25(OH)D水平降低,PTH显著升高(P<0.05);TRACP在维生素D不足组最高,在严重缺乏足最低(P<0.05);女性血清25(OH)D及Cr水平低于男性(P<0.05);40岁以下患者、40~60岁患者、60岁以上患者25(OH)D水平组间比较无统计学差异(P>0.05);60岁以下人群血PTH及血Cr显著低于60岁以上人群(P<0.05)多因素线性回归分析提示PTH(B=-7.091,P<0.001)及女性(B=-4.999,P<0.001)与25(OH)D水平负相关。结论个旧地区GD患者普遍存在25(OH)D不足甚至缺乏。女性25(OH)D水平较男性低;血PTH水平随着年龄的增长而增高,PTH水平及女性与25(OH)D水平负相关。加强对本地区GD患者骨代谢指标的早期检测及干预,可能有利于GD患者继发性骨质疏松的有效防治。

胰腺纤维钙化性糖尿病的诊治现状

胰腺纤维钙化性糖尿病(fibrocalculous pancreatic diabetes,FCPD)多发于热带发展中国家营养较差的非饮酒年轻人群,以胰腺内、外分泌功能同时受累、胰腺钙化、胰腺结石、胰管扩张及非酮症倾向性糖尿病为特征,是胰源性糖尿病的少见类型,临床报道少,常被误诊为1型糖尿病或酒精性慢性胰腺炎。但与1型糖尿病相比,FCPD少有酮症,胰岛自身抗体阴性。与酒精性慢性胰腺炎相比,FCPD无长期饮酒史,病程进展快。目前,FCPD发病机制尚不清楚,可能与遗传因素、营养不良、木薯/氰中毒、氧化应激、微量元素缺乏及胰岛素抵抗等多种因素有关。