乌头碱中毒心脏毒性的分子机制研究进展

目的深入了解乌头碱中毒心脏毒性的作用机制,为开发乌头类新型制剂、临床上安全使用乌头类中药以及减毒、解毒等提供依据。方法搜索并参阅国内外相关文献,阐明乌头碱致心脏毒性的作用机制。结果乌头碱有强烈的心脏毒性,乌头碱中毒心脏毒性的分子机制是多途径、多方面的,对心肌细胞的线粒体、钠离子通道、钙离子通道、钾离子通道、缝隙连接蛋白Cx43、细胞凋亡和氧化损伤等均有不同程度的影响。结论乌头碱通过影响心肌细胞的线粒体、钠离子通道、钙离子通道、钾离子通道、缝隙连接蛋白Cx43以及诱导细胞凋亡和氧化损伤等机制导致心脏毒性。

百草枯中毒大鼠早期肾脏保护实验研究

目的:探讨早期使用硫糖铝对百草枯中毒大鼠肾脏保护效果。方法:将SD大鼠随机分成百草枯(PQ)染毒对照组,碳酸氢钠(SB)治疗组,硫糖铝(LTL)治疗组,用百草枯染毒后,各组分别灌胃给予生理盐水、碳酸氢钠溶液、硫糖铝混悬凝胶进行干预治疗,于染毒后1、3、6、10天分批取肾组织进行病理切片对比。结果:实验大鼠肾脏病理损伤程度硫糖铝治疗组明显小于对照组和碳酸氢钠治疗组(P<0.05)。结论:SD大鼠实验结果显示,早期使用硫糖铝进行胃肠灌洗能有效降低肾损伤,下调转化生长因子TGF-生长。

肺癌循环肿瘤细胞检测及临床应用的研究进展

每一年全球新发肺癌患者160万人,因肺癌死亡患者140万人。多数肺癌患者就诊时已为晚期,常伴发有一个甚至多个器官的转移。90%肺癌患者并非死于原发肿瘤,而是因转移灶引起器官衰竭而死亡。当前,无论是影像学还是血清肿瘤标志物都难以及时而精准地预测肿瘤转移的发生、发展。因此,建立一种精准、便捷、能动态监测肿瘤发生、发展的诊断方法,成为全球肺癌研究领域关注的热点。

硫糖铝对百草枯中毒大鼠细胞因子的影响

目的 探讨硫糖铝干预治疗对百草枯（PQ）中毒大鼠细胞因子的影响。方法 健康雄性SD大鼠72只，按随机数字表法分为PQ模型组、碳酸氢钠干预组（SB组）和硫糖铝混悬凝胶干预组（LTL组），每组24只。采用一次性灌胃PQ溶液25 mg/kg制备PQ中毒大鼠模型。SB组和LTL组分别于染毒后2 h内灌胃100 g/L碳酸氢钠或200 g/L硫糖铝混悬凝胶5 mL·kg-1·d-1；PQ模型组灌胃等量无菌生理盐水。各组分别于染毒后1、3、6、10 d采集大鼠腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）及转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；取大鼠左肺组织，测定肺湿/干重（W/D）比值。结果 随染毒时间延长，各组肺W/D比值均逐渐升高，10 d达峰值；但SB组和LTL组肺W/D比值升高幅度明显减小，6 d和10 d均较PQ模型组显著降低（SB组与PQ模型组：6 d为4.99±0.79比6.98±0.86，10 d为5.61±0.36比7.36±0.95；LTL组与PQ模型组：6 d为4.61±0.24比6.98±0.86，10 d为4.24±0.20比7.36±0.95，均P〈0.05），而SB组与LTL组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。PQ染毒后，3组血清TNF-α、IL-10和TGF-β1水平均升高，3 d达峰值后逐渐下降；与PQ模型组比较，SB组和LTL组血清TNF-α、IL-10和TGF-β1水平均明显降低〔SB组与PQ模型组：3 d TNF-α（ng/L）为147.6±12.3比168.2±11.3，3 d IL-10（ng/L）为65.4±3.2比115.1±9.2，3 d TGF-β1（ng/L）为356.3±50.3比415.6±68.3；LTL组与PQ模型组：3 d TNF-α（ng/L）为82.2±7.4比168.2±11.3，3 d IL-10（ng/L）为44.4±5.2比115.1±9.2，3 d TGF-β1（ng/L）为296.3±40.2比415.6±68.3，均P〈0.05〕，以LTL组降低更为显著（均P〈0.05）。结论 PQ中毒早期使用硫糖铝进行胃肠灌洗能有效减少肺组织炎性渗出，抑制细胞因子分泌。