磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B信号通路在基质细胞衍生因子-1诱导的Tip血管内皮细胞迁移中的作用

目的磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路在基质细胞衍生因子-1（SDF-1）诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用。方法采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中分离培养出血管内皮祖细胞，并将其诱导分化为Tip内皮细胞，将TiP内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、AMD3100阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组，Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞的迁移数。结果实验组迁移到下室的细胞数量[（100．667±4．509）个／高倍视野]较阴性对照组[（16．333±2．082）个／高倍视野]增多（t=29．415，P=0．003），AMD3100阻断剂组迁移到下室的细胞数[（20．333±0．577）个／高倍视野]与阴性对照组比较，差异无统计学意义（t=2．590，P=0．096），AMD3100阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数分别为（20．333±0．577）、（40．000±2．646）个／高倍视野，均小于实验组（t=30．603、20．102．P=0．019、0．006），而在AMD3100阻断剂组中外源性的加人磷脂酰肌醇3激酶（P13K）产物PIP3，迁移到下室的细胞数[（99．667±3．786）个／高倍视野]与实验组比较差异无统计学意义（t=0．294，P=1．000）。结论P13K／Akt信号通路是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一。

^125 I粒子诱导胃癌移植瘤B细胞淋巴瘤／白血病-2／腺病毒E1B19000相互作用蛋白3和Wnt9a基因表达和甲基化效应机制

本研究旨在探讨^125 I粒子诱导胃癌移植瘤B细胞淋巴瘤／白血病-2／腺病毒E1B19000相互作用蛋白3（BNIP3）和Wnt9a基因表达和甲基化效应机制，现报道如下。