AngⅡ在脑缺血大鼠大脑皮质中的表达及依达拉奉对其干预的影响

目的:研究大鼠局灶性脑缺血后AngⅡ在脑组织中的表达变化规律及应用自由基清除剂-依达拉奉干预治疗对脑组织中AngⅡ表达的影响,探讨脑缺血后脑内AngⅡ表达的生物学作用及依达拉奉对缺血性脑损伤的保护作用。方法:采用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和药物干预组。应用免疫组织化学及尼氏染色方法分别观察脑缺血后和依达拉奉干预后AngⅡ在脑内的表达和神经元的变化。结果:在缺血半暗区可见大量AngⅡ阳性细胞,以缺血后1周数目最多,且免疫阳性反应最强,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);尼氏染色显示,缺血半暗区可见大量变性坏死神经元,其中以1周组数量最多,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);经依达拉奉干预后半暗区AngⅡ阳性细胞数量、光密度值及变性坏死神经元数量明显减少,与对照组比较有统计学差异,以治疗后3 d最为显著(P<0.01)。结论:①大鼠局灶性脑缺血后缺血半暗区AngⅡ表达增强,可能与缺血后神经元的病理变化有一定联系;②脑损伤后,依达拉奉可能通过抑制AngⅡ的表达而减少神经元的坏死,发挥脑保护作用。

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1:1)混合气体(N2O/O)2;应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P<0.05);第2~5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P<0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P>0.05).结论急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.

一次及多重脑震荡大鼠伤后1、3、6月空间认知变化动态观察

目的:观察单纯脑震荡及多重脑震荡对大鼠空间认知行为的远期影响。方法:7周龄SD雄性大鼠180只,体重280±30 g,随机分为实验对照组(C)和脑震荡组,用单摆打击装置复制大鼠脑震荡模型。脑震荡组完成第一次打击后随机分为单纯脑震荡(PCC)组和多重脑震荡(MCC)组,多重损伤组完成第二次打击后再随机分为二重脑震荡组(2MCC)和三重脑震荡组(3MCC),重复脑震荡模型打击间隔时间为24 h,对伤后1月、3月、6月大鼠进行水迷宫实验评估其空间认知功能改变。结果:1.伤后1月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组无统计学差异,2MCC组于第7天,3MCC组于第6、7天有统计学差异。与PCC组比较,2MCC组于第7天,3MCC组于第6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较于第7天有统计学差异。(2)无平台探测实验:各组间差异无统计学意义。2.伤后3月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组无统计学差异,2MCC组于第5、6、7天,3MCC组于第4、5、6、7天延迟有统计学意义。与PCC组比较,2MCC组无统计学差异,3MCC组第6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。(2)无平台探测实验:与对照组比较,PCC无统计学差异,2MCC组和3MCC组停留时间缩短具有统计学意义。与PCC组比较仅3MCC组具有显著统计学意义。2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。3.伤后6月:(1)逃避潜伏期:与对照组比较,PCC组于第6、7天有统计学差异,2MCC组于第5、6、7天,3MCC组于第2、3、4、5、6、7天延迟有统计学意义。与PCC组比较,2MCC组于第6、7天,3MCC组于第4、5、6、7天有统计学差异。2MCC组与3MCC组比较于第7天有统计学差异。(2)无平台探测实验:与对照组比较,PCC组、2MCC组和3MCC组在原平台象限停留时间缩短均有统计学差异;与PCC组比较,2MCC组和3MCC组具有显著统计学意义,2MCC组与3MCC组比较无统计学差异。结论:随着脑震荡次数的增加,大鼠出现空间认知行为较早和较严重的损坏,并有明显的损伤累积效应,该模型可用于慢性创伤性脑病病理改变的研究。