铁死亡在心肌病中的研究进展

心肌病是一组具有多种特定表型的异质性心肌疾病,严重者会引起心血管性死亡或进行性心力衰竭。由于这类疾病的严重性和复杂性,寻找新的调节机制来防治心肌病显得尤为紧迫。铁死亡是一种不同于其他形式的铁依赖性的细胞程序性死亡形式,其特征是铁依赖性脂质过氧化物的积累。研究表明,铁死亡可通过不同的信号通路参与心肌病的发生和进展。因此通过靶向调控铁死亡是防治心肌病的一种新策略。就铁死亡的发生机制及其在心肌病中的重要作用进行综述,以期寻找铁死亡与心肌病之间的潜在联系,为今后各种心肌病的治疗提供更多思路。

七氟烷预处理及后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展

体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏手术极易诱发心肌缺血-再灌注损伤(My-ocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),为对抗MIRI,临床上已进行了大量研究。1986年Murry等[1]进行犬实验发现预先反复、多次、短暂地阻断犬的冠脉血供,可提高心肌细胞对未来长时间缺血的耐受性,从而减轻组织器官损伤,定义为“缺血预处理”。2003年Zhao等[2]发现对心肌细胞进行单次或多次阻断-灌注-再阻断-再灌注处理,也具有良好的长期保护作用,称为“缺血后处理”。此后研究发现应用药物预处理及后处理,也具有相似的心肌保护效果,且具有更好的可操作性、可控性及安全性。作为目前临床应用最广的吸入性麻醉药,七氟烷本身具有麻醉诱导迅速、深度易控制等优点,其预处理和后处理均能有效减轻心肌细胞损伤。现就近年来七氟烷预处理及后处理的心肌保护作用及机制进行综述。

聚集相关蛋白基因与转化生长因子β1对肺癌相关生物材料表皮葡萄球菌生物膜形成的影响

背景与目的研究聚集相关蛋白(accumulation-associated protein,Aap)基因及转化生长因子β1(TGF-β1)对肺癌相关生物材料表皮葡萄球菌(SE)生物膜形成的影响。方法种属鉴定分离临床肺癌患者植入材料感染表皮葡萄球菌株,PCR法检测生物膜形成相关基因Aap,检测表皮葡萄球菌Aap基因株生物形成能力。密度梯度法提取非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞,与人肺腺癌细胞A549在不同浓度(10 ng/mL,20 ng/mL,40 ng/mL)TGF-β1共培养30 h后,取上清液分别加入SE Aap+株、SE Aap-株下与医用硅橡胶培养30 h,半定量粘附试验测各组细菌生物膜形成的情况,扫描电镜观察材料表面生物膜微观情况。结果 Aap基因的与表皮葡萄球菌生物膜的形成密切相关(P<0.01)。在(10 ng/mL,20 ng/mL,40 ng/mL)TGF-β1浓度组医用硅橡胶表面SE Aap+生物膜的厚度大于空白组(P<0.01)。SE Aap+株在TGF-β1浓度组间生物膜的厚度无明显差异(P>0.05)。在不同浓度TGF-β1因子刺激下SE Aap-株均不能形成明显细菌生物膜。结论在肺癌患者植入材料引起感染中表皮葡萄球菌Aap基因表达阳性株较易形成细菌生物膜,TGF-β1对SE Aap阳性形成细菌生物膜有一定促进作用。