胸主动脉夹层动物模型研究进展

主动脉夹层(AD)是一种复杂且致死率高的疾病,特别是胸主动脉夹层(TAD),目前对AD的认知和治疗仍处于不断发展的阶段,理论与实践需要借助动物模型来完成转化,由此各种模型应运而生,互为补充、相互促进。要创建一个理想动物模型需先全面了解各种模型的利弊,才能取各家之长,达到自己的实验目的。TAD小动物模型主要通过化学诱导或转基因方式建模,TAD大动物模型则主要采用外科手术或腔内途径建模,笔者就以上TAD动物模型的各种建模方式作简要综述。

单分支主动脉覆膜支架修复伴锚定区不足的急性Stanford B型夹层:附8例报告

背景与目的:单分支型主动脉覆膜支架及其传输系统是近年国内研发的新型支架系统,适用于锚定区不足的主动脉夹层,是累及左锁骨下动脉(LSA)主动脉夹层的新选择。笔者通过总结使用该支架系统行胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术(TEVAR)治疗锚定区不足的急性Stanford B型的病例,评估其近期效果与安全性。方法:回顾性收集2019年4月-2020年1月,在云南省阜外心血管病医院血管外科采用Castor■一体化分支型主动脉覆膜支架行TEVAR的Stanford B型夹层伴锚定区不足的8例患者的临床资料。分析手术过程及围手术期并发症情况。结果:8例患者中,男7例(87.5%),女1例(12.5%);中位年龄42 (33~64)岁;BMI (25.5±3.8) kg/m^(2)。8例均成功植入支架,初始技术成功率100%,无围手术期死亡及神经系统并发症,无I型内漏。平均住院时间为(14.8±3.7) d。平均随访时间为223 (60~370) d,所有主体、分支支架血管通畅、无相关I和III型内漏,无神经系统并发症,无左上肢缺血表现。结论:应用单分支覆膜支架行TEVAR治疗Stanford B型夹层伴锚定区不足是一种安全、有效的方法,中远期疗效有待随访。

肠道菌群代谢衍生物氧化三甲胺在动脉损伤后新生内膜增生中的作用及机制

背景与目的:以新生内膜高度增生为特征的血管负性重塑是动脉缺血性疾病血运重建后再狭窄的主要原因,目前抑制新生内膜增生的方法在临床上的应用效果并不显著。研究发现,肠道菌群相关代谢产物氧化三甲胺(TMAO)与与心血管疾病风险存在关联,但TMAO水平与动脉损伤后重塑过程的关系目前尚未见报道。因此,本研究在动物模型上探讨TMAO在动脉内膜特异性增生中的作用及机制,为研究动脉损伤后再狭窄问题提供参考方向。方法:选用50只SD大鼠,其中10只作为正常对照组,其余40只大鼠构建腹主动脉球囊损伤模型并随机均分为4组,然后分别给予普通喂养(模型组)、1.5%TMAO水溶液喂养(TMAO增强组)、1.0%DMB(TMAO生成抑制剂)水溶液喂养(TMAO抑制组)、正常大鼠粪菌提取液灌肠(粪菌移植组)。术后4周取动脉血,用LC/MS测定血浆TMAO浓度;取损伤段腹主动脉,用HE、EVG染色观察病理学变化、CD31免疫组织化学染色标记阳性内皮细胞、Western blot检测eNOS和eNOS在丝氨酸第1177位点磷酸化(p-eNOS Ser1177)的表达、免疫荧光测定ROS表达量。结果:与正常对照组比较,其余各组血浆TMAO浓度均有不同程度的升高,损伤段血管内膜增生、弹力纤维破碎与丢失,其中TMAO增强组的变化程度最大,模型组其次,差异均有统计学意义(均P<0.05),而TMAO抑制组与粪菌移植组部分变化与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);各组血管CD31阳性评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。各组血管总eNOS表达差异均无统计学意义(均P>0.05),但各造模组p-eNOS Ser1177表达量及ROS阳性细胞数均较正常对照组降低,且变化仍为TMAO增强组程度最大,模型组其次,差异均有统计学意义(均P<0.05),而TMAO抑制组与粪菌移植组p-eNOS Ser1177表达量与正常对照组差异无统计学意义,粪菌移植组ROS阳性细胞数与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:动脉损伤后有TMAO水平的升高,TMAO能促进动脉损伤后的负性重塑,其机制可能与其通过eNOS-ROS途径促进内皮细胞病理性迁移增殖,从而加速新生内膜的增生有关。

动静脉特异性内膜增生信号通路的研究现状

动脉与静脉不仅仅存在结构与功能的区别,两者更具有基因水平上的差异,分子指纹EphrinB2/EphB4在血管生成和重构中均发挥着重要作用,选择性干预EphrinB2/EphB4信号通路上的某一环节可能有助于治疗动静脉特异性内膜增生,因此,对EphrinB2/EphB4的表达调控以及相关信号通路的研究尤为重要。