促心脏淋巴管生成与基于抗心肌纤维化治疗心血管疾病研究进展

淋巴管是一种低压、盲端管状结构,在维持组织液体稳态、免疫细胞运输以及膳食脂质摄取和运输中发挥着重要作用,并参与免疫反应。淋巴管生成的抑制参与了缺血性损伤或压力超负荷后的心脏水肿和心脏重构。新的研究表明,促进淋巴管的生长、重塑和功能发挥可以在一些病理生理条件下减少炎症和减轻疾病严重程度。因此,促进淋巴管生成在心血管疾病中可能成为一种很有前途的治疗方法。当淋巴管重塑不足或适应不良时,它会导致淋巴运输功能障碍,导致慢性间质水肿和炎症,从而触发间质纤维化的发展。本文主要综述了心脏淋巴管在心血管疾病中的作用,介绍了心脏淋巴转运不良与心肌纤维化的相关性以及淋巴管生成在心血管疾病中的潜在益处。以期为心血管疾病的诊治提供新的思路和靶点。

PCSK9对血管内皮功能影响的研究进展

血脂异常是心血管疾病最重要的危险因素之一。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在胆固醇代谢中起着重要作用,是胆固醇稳态诱导的低密度脂蛋白受体降解的关键调节因子。降低胆固醇水平可能会改善冠状动脉内皮功能,其表达水平升高可能与心血管风险增加有关,抑制PCSK9的抗体可能会降低冠状动脉疾病患者的心血管事件发生率。现就PCSK9对血管内皮功能影响的研究进展做一综述。

血管生成过程中的自噬调控作用及自噬信号通路调控机制研究进展

自噬(Autophagy)可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导自噬(Chaperone mediated autophagy,CMA)三种,自噬体、自体吞噬泡及溶酶体是自噬发生的必要条件,自噬的生理功能主要有内源性管家机制、外源性防御和应激调控机制、特异性融合等。自噬对血管生成的调控具有双重性,自噬相关蛋白、炎症因子可通过促进细胞自噬,促进血管生成,抑制选择性自噬接头蛋白p62(Sequestosome-1,SPSTM1)等自噬相关蛋白的表达可抑制血管生成。自噬相关AMPK信号通路可通过调控单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶的表达,调控血管生成;Notch信号通路等信号通路通过CBF-1/RBP-Jκ依赖途径、CSL非依赖途径调控心肌缺氧损伤,保护心肌细胞,促进血管生成。

健康人群血清胆红素与颈动脉粥样硬化斑块的纵向关联研究

动脉粥样硬化是临床常见的慢性血管壁病变疾病,与多种慢性疾病有着密切关系,究其原因主要是与机体的脂质沉积、氧化应激和炎症反应有密切关系。而血清胆红素在抗炎、抗氧化应激、改善内皮功能障碍方面有显著效果。因此,本文对胆红素与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行综述,发现胆红素水平与颈动脉粥样硬化的发病率呈负相关,总胆红素和间接胆红素是颈动脉粥样硬化的独立保护因素,轻微升高的胆红素水平能有效降低颈动脉粥样硬化斑块的发生率。

2015—2021年云南省成年居民高血压流行变化情况

目的了解2015—2021年云南省≥18岁居民高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率的变化情况,为制定高血压预防控制策略提供依据。方法数据来源于2012—2015年“中国重要心血管病患病率调查及关键技术研究”和2020—2021年“中国居民心血管病及其危险因素监测”。两次调查均采用分层多阶段随机抽样法,分别获得云南省≥18岁居民14960、8655名为研究对象,进行问卷调查和血压测量。用SPSS 22.0软件进行t检验、χ^(2)检验,采用多因素logistic回归模型分析2015—2021年率的变化情况。结果2015—2021年云南省成年居民高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率分别从29.0%、44.2%、36.4%、13.9%上升至31.8%、57.1%、45.8%、19.9%,标化患病率、标化知晓率、标化治疗率和标化控制率分别从27.1%、31.1%、23.9%、9.8%上升至33.1%、43.9%、31.9%、15.5%。男性高血压患病率、知晓率、治疗率的增长率高于女性,但控制率的增长率低于女性;低年龄组居民高血压患病率、知晓率、控制率的增长率高于高年龄组,但治疗率的增长率低于高年龄组;城市居民高血压患病率、知晓率、治疗率及控制率的增长率均高于农村居民。多因素logistic回归分析结果显示,除18~34岁组治疗率和18~34岁组、≥75岁组、农村组控制率外,2021年总人群和各亚组人群高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率均高于2015年(OR值均>1,P<0.01)。结论2015—2021年云南省成年居民高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率上升。应继续积极倡导健康的生活方式、定期检测血压、按时服药,做到早发现、早诊断、早治疗,提高居民的健康水平和生活质量。

人体菌群与肺动脉高压的研究进展与展望

微生物群在人体健康和疾病的发生发展过程中发挥着重要作用,微生物群稳态及相关代谢产物丰度变化可导致宿主发生一系列生理与病理变化。肺动脉高压(PH)是肺血管系统疾病之一,发病率和死亡率均很高,PH患者如不能得到及时治疗,最终可发展为右心衰竭甚至死亡。近年研究发现,咽部菌群、肺部菌群、肠道菌群与PH的发生发展过程密切相关。现阐述咽部菌群、肺部菌群和肠道菌群与PH之间的关系。

甲亢源性心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关发病机制的研究

目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制。方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况。结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACE m RNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP、caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P<0.05)。结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构。

中国艾滋病患者内在歧视及其影响因素研究进展

艾滋病是世界上最严重的公共卫生问题之一,经多年努力艾滋病相关歧视仍然明显.艾滋病相关歧视使得艾滋病人群逐渐被孤立、边缘化,失去最基本的社会权利,使他们产生报复等影响社会和谐稳定的过激行为.除他人、社会对艾滋病表现的外在歧视,对患者家人、朋友等产生的继发歧视外,HIV/AIDS患者自我产生及感知的内在歧视更为重要且普遍存在,造成的心理影响更为严重.

心房颤动高功率短时程消融策略的研究进展

肺静脉隔离是心房颤动导管消融的基础,目前主流术式是通过逐点射频消融策略实现肺静脉隔离,但由于传统消融模式只能实现40 W以下的安全输出,各点均需较长时间才能实现透壁毁损,不利于推广。近年来,随着消融设备的进步,可实现高功率(45-90 W)输出,大幅缩短手术时间,即高功率短时程消融,可以避免导管长时间操作及放电带来的一系列问题,在一定程度上可提高手术成功率。现从基础和临床研究两方面对高功率短时程消融的现状进行总结,并就其优势及局限性进行综述。

醛固酮与肾素比值与原发性高血压患者肾损害的相关性研究

目的探讨醛固酮与肾素比值(aldosterone to renin ratio,ARR)与原发性高血压患者肾损害之间的关系。方法从2021年4月云南省昆明市安宁市参加“中国居民心血管病及其危险因素监测项目(2020)”的18岁以上居民中筛选出符合要求的原发性高血压患者201例,按ARR[(ng/dl)/(μIU/ml)]高低等分为3组,每组各67例,即A组ARR<0.44,B组0.44≤ARR≤0.92,C组ARR>0.92。采用多元线性逐步回归分析原发性高血压患者肾损害的影响因素。结果Pearson相关分析结果表明,ARR与估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)存在相关性(r=-0.225,P=0.001)。进一步多元线性逐步回归分析结果表明,ARR(β=-1.61,P=0.013)、血尿酸(β=-0.219,P=0.001)、血钾(β=-0.221,P=0.001)、收缩压(β=-0.297,P<0.001)与eGFR呈独立负相关,而舒张压(β=0.277,P<0.001)、BMI(β=0.133,P=0.037)与eGFR呈独立正相关。结论ARR与原发性高血压患者肾损害独立相关,ARR越高的原发性高血压患者肾损害越严重。

主动脉夹层的血流动力学数值模拟研究进展

据统计,主动脉夹层(aortic dissection,AD)每年发病率约为10~20/(100万人·年),约65~70%.死于急性期,常见原因如心包填塞、心律失常、夹层破裂等,故应对AD实施早期诊断与治疗[1]。流行病学研究发现[2],AD高发人群为中老年男性,多在50~70岁之间,其男、女比例为2~3:1。

单细胞蛋白质组学分析方法的应用进展

单细胞蛋白质组学分析方法有肽段识别和蛋白质推断、蛋白质丰度定量、蛋白质生物功能分析。从质谱仪中获取单细胞蛋白质裂解谱后,利用单细胞质谱分析工具(MASCOT、Andromeda)识别肽段,推断蛋白质类型。采用毛细管电泳电喷雾电离高分辨率质谱技术可识别单细胞中同位素编码的蛋白质标记,与有标定量软件MaxQuant联合使用,对完整蛋白质组和低丰度蛋白质组的灵敏度和特异度较高。基于质谱的单细胞蛋白质分析软件可用于分析单细胞蛋白质的生物过程、分子功能、细胞成分及相关信号通路。基于质谱定量的MaxQuant数据库可构建蛋白质相互作用网络,分析单细胞蛋白质的生物学功能。

植入式心电事件监测器用于心房颤动消融术后监测一例

患者男性,70岁,因阵发性心悸7年余入院。诊断为心房颤动(简称房颤),房颤导管消融术后第2日植入植入式心电事件监测器,术后反复心悸、头晕,程控提示停搏106次,最长停搏7 s,考虑窦房结功能障碍难以逆转,予以植入双腔起搏器治疗,其后复诊未再发停搏,房颤负荷逐渐降低。

单分支主动脉覆膜支架修复伴锚定区不足的急性Stanford B型夹层:附8例报告

背景与目的:单分支型主动脉覆膜支架及其传输系统是近年国内研发的新型支架系统,适用于锚定区不足的主动脉夹层,是累及左锁骨下动脉(LSA)主动脉夹层的新选择。笔者通过总结使用该支架系统行胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术(TEVAR)治疗锚定区不足的急性Stanford B型的病例,评估其近期效果与安全性。方法:回顾性收集2019年4月-2020年1月,在云南省阜外心血管病医院血管外科采用Castor■一体化分支型主动脉覆膜支架行TEVAR的Stanford B型夹层伴锚定区不足的8例患者的临床资料。分析手术过程及围手术期并发症情况。结果:8例患者中,男7例(87.5%),女1例(12.5%);中位年龄42 (33~64)岁;BMI (25.5±3.8) kg/m^(2)。8例均成功植入支架,初始技术成功率100%,无围手术期死亡及神经系统并发症,无I型内漏。平均住院时间为(14.8±3.7) d。平均随访时间为223 (60~370) d,所有主体、分支支架血管通畅、无相关I和III型内漏,无神经系统并发症,无左上肢缺血表现。结论:应用单分支覆膜支架行TEVAR治疗Stanford B型夹层伴锚定区不足是一种安全、有效的方法,中远期疗效有待随访。

胸主动脉夹层动物模型研究进展

主动脉夹层(AD)是一种复杂且致死率高的疾病,特别是胸主动脉夹层(TAD),目前对AD的认知和治疗仍处于不断发展的阶段,理论与实践需要借助动物模型来完成转化,由此各种模型应运而生,互为补充、相互促进。要创建一个理想动物模型需先全面了解各种模型的利弊,才能取各家之长,达到自己的实验目的。TAD小动物模型主要通过化学诱导或转基因方式建模,TAD大动物模型则主要采用外科手术或腔内途径建模,笔者就以上TAD动物模型的各种建模方式作简要综述。

肠道菌群代谢衍生物氧化三甲胺在动脉损伤后新生内膜增生中的作用及机制

背景与目的:以新生内膜高度增生为特征的血管负性重塑是动脉缺血性疾病血运重建后再狭窄的主要原因,目前抑制新生内膜增生的方法在临床上的应用效果并不显著。研究发现,肠道菌群相关代谢产物氧化三甲胺(TMAO)与与心血管疾病风险存在关联,但TMAO水平与动脉损伤后重塑过程的关系目前尚未见报道。因此,本研究在动物模型上探讨TMAO在动脉内膜特异性增生中的作用及机制,为研究动脉损伤后再狭窄问题提供参考方向。方法:选用50只SD大鼠,其中10只作为正常对照组,其余40只大鼠构建腹主动脉球囊损伤模型并随机均分为4组,然后分别给予普通喂养(模型组)、1.5%TMAO水溶液喂养(TMAO增强组)、1.0%DMB(TMAO生成抑制剂)水溶液喂养(TMAO抑制组)、正常大鼠粪菌提取液灌肠(粪菌移植组)。术后4周取动脉血,用LC/MS测定血浆TMAO浓度;取损伤段腹主动脉,用HE、EVG染色观察病理学变化、CD31免疫组织化学染色标记阳性内皮细胞、Western blot检测eNOS和eNOS在丝氨酸第1177位点磷酸化(p-eNOS Ser1177)的表达、免疫荧光测定ROS表达量。结果:与正常对照组比较,其余各组血浆TMAO浓度均有不同程度的升高,损伤段血管内膜增生、弹力纤维破碎与丢失,其中TMAO增强组的变化程度最大,模型组其次,差异均有统计学意义(均P<0.05),而TMAO抑制组与粪菌移植组部分变化与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);各组血管CD31阳性评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。各组血管总eNOS表达差异均无统计学意义(均P>0.05),但各造模组p-eNOS Ser1177表达量及ROS阳性细胞数均较正常对照组降低,且变化仍为TMAO增强组程度最大,模型组其次,差异均有统计学意义(均P<0.05),而TMAO抑制组与粪菌移植组p-eNOS Ser1177表达量与正常对照组差异无统计学意义,粪菌移植组ROS阳性细胞数与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:动脉损伤后有TMAO水平的升高,TMAO能促进动脉损伤后的负性重塑,其机制可能与其通过eNOS-ROS途径促进内皮细胞病理性迁移增殖,从而加速新生内膜的增生有关。

动静脉特异性内膜增生信号通路的研究现状

动脉与静脉不仅仅存在结构与功能的区别,两者更具有基因水平上的差异,分子指纹EphrinB2/EphB4在血管生成和重构中均发挥着重要作用,选择性干预EphrinB2/EphB4信号通路上的某一环节可能有助于治疗动静脉特异性内膜增生,因此,对EphrinB2/EphB4的表达调控以及相关信号通路的研究尤为重要。

边疆地区18岁及以下贫困先天性心脏病患儿治疗及成本效益分析

分析边疆地区贫困先天性心脏病患儿治疗费用和成本效益,为健康扶贫提供参考。方法:2017年-2020年,社区先心病筛查后,到我院≤18岁并接受基金救助治疗患儿为研究对象。回顾性调查,收集患儿人口学、治疗费用、基金救助费用,统计人均伤残寿命年信息及成本效益。结果:共有2425例患儿,年龄中位数7.0(4.0,11.0)岁。治疗费用共86718685.9元,中位数为28462.8(22963.6,41761.2)元,基金救助费用中位数为12892.70(9461.22,20482.31)元。其中法洛四联症(7.6%),其他复杂先心病(外科手术)(25.1%),其它经导管治疗病种间费用存在显著差异(P<0.001)。挽回每个伤残调整寿命年(DALY)所需成本法洛四联症最高(8159.48元/人年),动脉导管未闭成本最低(523.39元/人年)。成本效益比值为1:89.40。结论:边疆地区贫困先心病患儿综合基金救助治疗成本效益显著,应该推广。