云南省精神病医院肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析

目的 分析本院2013年1月1日-2021年12月31日临床分离的150株肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法 采用珠海迪尔全自动分析系统对常规分离到的菌种进行鉴定和抗菌药物敏感实验。结果 150株肺炎克雷伯菌中ESBLs占11.33%,CRKP占2.67%,对20种抗菌药物耐药率均不高,对头孢唑林和复方新诺明耐药率仅在20%左右,其余抗菌药物耐药率均<13.00%、敏感率均>85.00%。结论 本院分离的肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物的耐药率偏低,所出现的产超广谱β-内酰胺酶和碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌可通过加强监测给予防控。

女性精神分裂症患者的抗精神病药物临床应用进展

女性精神分裂症患者吸收、排泄速度较慢,导致抗精神病药物在其体内的血药浓度较高,进而引发更多的药物副作用。女性在不同生命阶段的雌激素水平也不同,雌激素通过增加多巴胺D 2受体敏感性,提高抗精神病药物的疗效。应根据雌激素水平的高低调整抗精神病药物的剂量,同时做好血糖、三酰甘油、胆固醇、催乳素等指标的监测,以最大程度地减少药物副作用。作者未见文献报道适用于不同性别的精神分裂症治疗方案,这对女性患者来说并不是最佳治疗策略。该综述旨在对女性精神分裂症患者的处方、药动学、药效学、疗效和副作用的差异进行总结与归纳,并针对不同生命阶段(绝经前、妊娠期、哺乳期、绝经期)女性的药物治疗方案提出科学建议。

氯氮平和奥氮平所致精神分裂症患者体重增加和脂代谢异常的治疗进展

为解决精神分裂症患者服用氯氮平和奥氮平导致体重增加、脂代谢异常的问题,本文对此做一定性系统综述,为临床治疗和未来研究提供参考。文章将从药物治疗、中医治疗等方面进行阐述。

精神分裂症患者认知功能损伤的研究进展

为进一步了解精神分裂症神经生物学机制并为未来的相关研究及诊疗提供新思路,故对精神分裂症认知功能损伤的研究进行综述。认知功能受损是精神分裂症的重要临床表现之一。目前使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及精神分裂症认知功能成套测验共识版(MCCB)评定精神分裂症患者的认知功能均发现患者存在严重的工作记忆障碍。工作记忆是大脑前额叶皮质的主要功能之一,而纹状体突触前合成和分泌的多巴胺(DA)含量与认知功能损伤程度及前额叶皮质功能存在相关性。对认知功能损伤的治疗有助于改善精神分裂症患者的预后、减轻社会负担。目前已有多种治疗方式可供选择。

精神分裂症患者执行功能损伤特点的研究进展

为进一步研究精神分裂症患者认知功能障碍各子领域损伤的特点,本文对执行功能这一子领域的损伤特点进行定性系统综述,为深入研究精神分裂症患者各认知领域发生机制提供参考,并为精神分裂症患者执行功能损伤提供临床诊疗指导。本综述将从精神分裂症患者执行功能损伤的评定方法、临床表现、与其他精神症状和其他认知功能障碍的关系、涉及机制和药物治疗等方面进行阐述。

MicroRNA-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进展

MicroRNAs是一种长度约为22~25 nt的内源性非编码单链保守小分子RNA。通过与靶基因的3’UTR区互补配对,对其靶mRNA进行切割或翻译抑制进而实现功能。miRNA-124(miR-124)作为在中枢神经系统中高度表达的miRNA,成为人们关注的热点。作为精神分裂症易感基因之一的转录因子4(TCF4)是碱性/螺旋-环-螺旋转录因子家族中的一员,参与细胞分化、存活和神经发育。最近的研究显示,miR-124、TCF4与神经精神疾病的发病密切相关,但其具体的调控机制尚不明确。本文就miR-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进行综述。

青少年抑郁症使用抗抑郁药物的临床进展

青少年抑郁症患者相较于成年抑郁症患者,具有更高的发病率、较差的生活质量和治疗效果。国际指南普遍推荐轻度青少年抑郁症优先考虑心理治疗,对于中重度患者,抗抑郁药物联合心理治疗是1种可行的选择,如何选择适合的抗抑郁药物仍然是待解决的难题。抗抑郁药物存在一系列副作用,包括睡眠障碍、锥体外系反应和消化道反应等,为了减轻这些副作用并提高临床疗效,个体化的治疗方案至关重要。总结了青少年抑郁症的发病机制、抗抑郁药物的药代动力学和副作用,以及2013~2023年针对青少年抑郁症患者的用药指南,并针对青少年抑郁症患者药物治疗方案提出科学建议。

甲状腺激素及脑源性神经营养因子前体水平与抑郁症的关系研究

背景随着对抑郁症了解的深入,人们发现其不仅是一种神经退行性疾病,同时还与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)密切相关,而抑郁症的神经营养因子假说则认为脑源性神经营养因子前体(proBDNF)在抑郁症的发病过程中发挥着一定作用,但抑郁症、HPT轴和proBDNF三者间的关系却鲜有研究。目的探索甲状腺激素、proBDNF水平与抑郁症之间的关系。方法选取2017年10月—2018年6月在云南省精神病医院住院及门诊治疗的抑郁症患者43例为病例组。同期选取本院健康体检者31例为对照组。测定并比较两组一般资料及甲状腺激素〔三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)〕、proBDNF水平;分析病例组甲状腺激素、proBDNF水平与汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)总分及其各因子评分之间的相关性,甲状腺激素与proBDNF水平的相关性。结果两组T3、FT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组T4、FT3、TSH水平低于对照组(P<0.05)。病例组FT3水平与HAMD-24总分及认知障碍评分呈正相关(P<0.05)。两组proBDNF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组proBDNF水平与HAMD-24总分及其各因子评分均无相关性(P>0.05)。病例组甲状腺激素水平与proBDNF水平无相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者更容易出现焦虑、自杀、偏执、强迫、绝望感及睡眠障碍等问题,且有并发甲状腺功能减退的可能。

神经营养因子假说与抑郁症发病机制的研究进展

目前关于抑郁症发病机制的神经营养因子假说研究尚不明确,当前研究多聚焦于脑源性神经营养因子(BDNF)及其前体(proBDNF)和成熟体(mBDNF)在抑郁症中的作用。多个研究显示抑郁症患者proBDNF蛋白水平升高,而mBDNF蛋白水平降低。随着对神经营养因子假说研究的深入,有研究发现组织型纤溶酶原激活剂(tPA)可通过促使proBDNF向mBDNF转化而缓解抑郁症状,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)可抑制tPA的表达,PAI-1在抑郁症患者中的表达增加。本文对BDNF、proBDNF、mBDNF、tPA及PAI-1与抑郁症之间的关系进行综述,以期为抑郁症的发生机制及诊疗提供参考。

阿尔兹海默病发病危险因素概况

本文目的是探讨阿尔兹海默病(AD)可能的危险因素、相关的发病机制及预防策略。阿尔兹海默病的危险因素可分为可控因素和不可控因素,不可控因素主要包括遗传、年龄、性别等,可控因素包括糖尿病、中年时期高血压病史、高脂血症、中年时期肥胖史、缺乏运动锻炼、抑郁、吸烟、低教育水平、睡眠等,此外,还包括环境中的金属元素以及脑创伤、甲状腺功能减退、肠道菌群紊乱等病史,本文对这些危险因素的研究现状及可能的发病机制进行讨论。

重复经颅磁刺激治疗孤独症的临床进展

孤独症谱系障碍(ASD)是一组复杂的神经发育障碍,其主要特征包括社会交往障碍、兴趣受限以及重复行为。目前尚未有针对孤独症患者的专有治疗方案,因而无法对孤独症患者实施理想的治疗策略。近年来,经颅磁刺激(TMS)作为一种非侵入性的神经调控技术,已引起学者们的广泛关注,并开始在孤独症治疗领域展现出潜力。本综述旨在总结和归纳重复经颅磁刺激(rTMS)在孤独症治疗中的应用现状、疗效以及副作用等相关文献,为孤独症患者的rTMS治疗提供理论基础。

proBDNF及其基因多态性Val66Met与抑郁障碍认知损害关系的研究进展

抑郁障碍是常见的精神疾病之一,以情绪低落、思维迟缓和意志活动减弱等为主要的临床表现。2008年,世界卫生组织(WTO)将重性抑郁障碍(Major Depressive Disorder,MDD)列为全球第三大疾病负担,并预测该疾病在2030年成为全球第一大的疾病负担[1]。国际疾病分类第十次修订本(International Classification of Diseases-10,ICD-10)也将注意力降低作为诊断抑郁障碍的附加症状。近年来,相关研究[2]认为BDNF基因多态性Val66Met及其前体蛋白(proBDNF)水平可能影响认知障碍的发生、发展过程,但尚未完全阐明。认知功能的损害将导致抑郁障碍患者的社会功能低下,因此,阐明重要的病因机制能为临床提供更为有效的治疗。现对proBDNF及其基因多态性Val66Met与抑郁障碍认知功能损害间关系的研究进展进行综述。

proBDNF与抑郁障碍认知功能损害的研究进展

为进一步了解抑郁障碍神经生物学机制并为未来的相关研究及诊疗提供新思路,对proBDNF与抑郁障碍认知功能损害的研究进行综述。抑郁障碍患者除了情绪障碍外还合并有认知功能损害,包括执行功能、记忆力、注意力和精神、运动技能等明显损害,抑郁障碍的发生不仅与神经递质、神经内分泌等功能障碍相关,并且一些细胞因子可以通过抑制BDNF诱导细胞凋亡而直接损伤神经细胞,相应脑区常出现BDNF表达降低以及功能下调,BDNF是抑郁障碍病理生理学中的关键因素,在BDNF中作为“惩罚信号”的proBDNF的积累可能促进抑郁障碍的发生,也会导致抑郁障碍认知功能损害。proBDNF抗体不仅可逆转抑郁样行为,还可改善认知功能,其有望成为一种可靠的生物学标记物进而提供一种更准确、快捷的诊断方式,基于此研发的新药有望改善双相情感障碍患者的预后,促进社会功能的恢复。

棕榈酸帕利哌酮致迟发性运动障碍1例

1临床资料患者,男,37岁,已婚,因“言语异常,疑人迫害7年,身体扭动2月”于2019年9月9日入院治疗。患者2012年5月起无明显诱因渐出现精神异常,认为楼下有人用气吸着自己、控制自己,感到紧张不安,有时觉得有人想要用药害自己,但能正常工作和生活,于2012年12月19日住院治疗,诊断“精神分裂症”,服用“阿立哌唑10 mg、每日2次,帕罗西汀20 mg、每日1次,苯海索1 mg、每日2次”等,治疗19 d后好转出院。出院后坚持吃药,但患者渐出现体质量增加、表情呆滞、脸麻等药物副反应。

阿尔茨海默病发病机制及研究进展

随着改革开放,我国社会经济迅速发展,提高了人们生活水平的同时,也慢慢凸显了人口老龄化的趋势,在老年人中,阿尔茨海默病的患病人数越来越多。阿尔茨海默病的发病原因非常复杂,当前仍然没有研究出其中真正的原因。人们发现阿尔茨海默病患者的脑中Aβ蛋白会大量分泌并沉淀,从而诱导、产生毒性作用;Tau蛋白过度磷酸化会对人体细胞中的微管组装、稳定及囊泡运输造成影响;突触传递出现障碍、神经营养因子缺失或神经递质通路异常,对于人的记忆、认知都会产生严重影响;线粒体的自噬功能和胰岛素信号代谢通路也会造成神经元能量不足,加重蛋白酶和Tau蛋白的沉淀,并形成恶性循环最终导致患者神经元凋亡。

microRNAs在双相情感障碍中作用机制的研究进展

microRNAs在表观遗传学中的作用已被明确,目前在双相情感障碍患者死后的脑组织中及外周循环中均发现microRNAs的表达较正常存在差异,其有望成为一种可靠的生物学标记物进而提供一种更准确、快捷的诊断方式。部分用于治疗双相情感障碍的药物被认为可能是通过改变脑组织中microRNAs的表达起作用,基于此研发的新药有望改善双相情感障碍患者的预后,促进患者社会功能的恢复,减轻社会负担。为进一步了解双相情感障碍神经生物学机制并为未来的相关研究及诊疗提供新思路,本文对microRNAs在双相情感障碍中作用机制的研究进行了综述。