升阳泻湿法治疗非酒精性脂肪性肝病初探

非酒精性脂肪性肝病是目前的多发病,为多因素所致,严重影响公共健康,目前对于该病的证治报道较多。该病的临床表现多数不典型,病机证候复杂,笔者汲取李东垣理论思想中升发脾之清气,以及黄元御理论思想中泻湿疏木的治法,把二者进行优化组合,拟定了升阳化湿,培土疏木为治疗大法运用于临床,立足于“湿”,分为“湿浊内蕴”和“脾虚湿困”2个证型,驭繁就简,取得了理想的临床疗效。

中医外治法治疗功能性便秘研究进展

功能性便秘(functional constipation,FC)是一种无明显器质性病变,以排便困难、排便次数减少或排便不尽感为主要临床表现,且不符合肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)诊断标准的疾病[1]。属于中医学“便秘”范畴。现今社会,随着社会人群老龄化、饮食结构精细化、生活节奏加快和社会心理因素影响,FC的患病率呈逐年上升趋势[2]。

岗稔根正丁醇提取物对CCl4诱导小鼠肝纤维化中ERK/MAPK通路的影响

目的探讨岗稔根正丁醇提取物(N-butanol extraction of Rhodomyrtus tomentosa root,N-RHT)对肝纤维化小鼠肝脏炎症的影响及机制。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSC)模型,并以四氯化碳橄榄油溶液[25%,CCl_(4)∶橄榄油=1∶3,2 mL/(kg·d)]腹腔注射建立小鼠肝纤维化模型。将C57BL/6小鼠分为5组:对照组、模型组、秋水仙碱(Colchicine)组、N-RHT低剂量和高剂量组(0.5 g/kg和1 g/kg)。对照组小鼠予以1.5 mL/(kg·d)纯橄榄油腹腔注射,余下各组小鼠均给予四氯化碳腹腔注射,3次/周,持续5周。苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色观察肝脏病理变化情况;检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯胺酸(HYP)及PDGF的含量;Western blot法检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及STAT3、Akt、P44/42、P38及相应磷酸化蛋白的表达。结果细胞实验中,N-RHT可以抑制活化的肝星状细胞的增殖,减少肝星状细胞中α-SMA的表达(均P<0.01),下调肝星状细胞中磷酸化P44/42蛋白(p-P44/42)的表达(P<0.01)。动物实验中,与模型组比较,N-RHT可以改善CCl_(4)导致的肝纤维化病理损伤,减少肝组织中α-SMA的表达(P<0.05),增加血清中SOD、GSH-Px的含量(均P<0.05),降低血清中ALT、AST、PDGF、HYP以及MDA的含量(均P<0.05)。结论N-RHT具有改善CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。

从肝寒论治功能性消化不良

功能性消化不良为临床多发病和常见病,作者在长期的临床实践中体悟,认为肝寒是本病的重要病机之一,部分患者从肝寒论治可以收到很好的疗效。文章着重围绕肝之形质、肝之气化、肝寒致病机制、肝寒治则治法进行阐述,并介绍临床常用经验方,供读者参考探讨。

李垚教授升脾固肾法治疗功能性腹泻经验

此文介绍李垚教授运用“升脾固肾”法在临床上治疗功能性腹泻的经验。李教授认为功能性腹泻作为一种长期反复腹泻的病症,其病因本在脾,根在肾,论治此病时应脾肾兼顾,不可缺其一。临床上李教授常用升脾固肾法治疗功能性腹泻,用药特点以升清燥湿、温阳泻水为主,同时辅以温肝疏木,调畅中气,在临床上取得了满意的治疗效果,特将其整理介绍如下。

陆家龙教授辨治慢性胃炎经验探讨

云南省名中医陆家龙教授从医40余载,临证经验丰富,提出从脾阳和胃阴辨治慢性胃炎,自拟胃炎1号方及2号方,达到调理阴阳,平衡中焦之目的,且选药、用药清灵,病患配合度好,故疗效显著,值得临床推广应用。

基于抗氧化作用观察胃血止糊剂对应激性溃疡模型大鼠的保护作用和机制

目的观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡(SU)的保护作用和机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组及胃血止糊剂高、中、低剂量组共6组,每组12只,奥美拉唑组予奥美拉唑5 mg/(kg·d)灌胃,胃血止糊剂高、中、低剂量组分别予胃血止糊剂4、2、1 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组予等容积的溶媒灌胃,每日1次,共灌胃14 d。灌胃后除空白组外,其余组采用“水浸束缚应激”制备SU模型。采用激光多普勒测定各组大鼠建模后胃黏膜血流量,制作苏木素-伊红染色切片观察各组胃黏膜组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与空白组比较,模型组、奥美拉唑组和胃血止糊剂高、中、低剂量组GMBF均降低(P<0.05),UI均升高(P<0.05);与模型组比较,奥美拉唑组和胃血止糊剂高、中、低剂量组GMBF均升高(P<0.05),奥美拉唑组和胃血止糊剂高、中剂量组UI均降低(P<0.05);与奥美拉唑组、胃血止糊剂高剂量组比较,胃血止糊剂中、低剂量组GMBF均降低(P<0.05),与奥美拉唑组比较,胃血止糊剂中、低剂量组UI均升高(P<0.05),胃血止糊剂高剂量组GMBF、UI与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P>0.05);与胃血止糊剂中剂量组比较,胃血止糊剂低剂量组GMBF显著降低(P<0.05),UI无差异(P>0.05)。空白组大鼠胃黏膜组织未见损伤性的变化,胃黏膜结构完整,腺体排列整齐;模型组大鼠胃黏膜损伤明显,上皮细胞广泛坏死脱落,腺体结构遭到破坏,形成多个大小、深浅不等的糜烂面。奥美拉唑组和胃血止糊剂各剂量组胃黏膜损伤较模型组明显减轻。与空白组比较,模型组、奥美拉唑组及胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px、CAT活性均降低(P<0.05),MDA含量均升高(P<0.05);与模型组比较,胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px活性均增加(P<0.05),MDA含量均降低(P<0.05),胃血止糊剂高、中剂量组大鼠血清CAT活性均增加(P<0.05),奥美拉唑组各指标无变化(P>0.05);与奥美拉唑组比较,胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性均增加(P<0.05),MDA含量均降低(P<0.05),胃血止糊剂高剂量组大鼠血清CAT活性增加(P<0.05);与胃血止糊剂高剂量组比较,胃血止糊剂中、低剂量组大鼠血清SOD活性均降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组、奥美拉唑组及胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠胃黏膜组织SOD、GSP-Px、CAT活性均降低(P<0.05),MDA含量均升高(P<0.05);与模型组比较,胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠胃黏膜组织SOD、GPS-Px活性均增加(P<0.05),MDA含量均降低(P<0.05),胃血止糊剂高、中剂量组大鼠胃黏膜组织CAT活性均增加(P<0.05);与奥美拉唑组比较,胃血止糊剂高、中、低剂量组大鼠胃黏膜组织SOD、GSP-Px活性均增加(P<0.05),MDA含量均降低(P<0.05),胃血止糊剂高、中剂量组大鼠胃黏膜组织CAT活性均增加(P<0.05);与胃血止糊剂高剂量组比较,胃血止糊剂中、低剂量组大鼠胃黏膜组织SOD、GSH-Px活性均降低(P<0.05),胃血止糊剂低剂量组大鼠胃黏膜组织MDA含量升高(P<0.05);与胃血止糊剂中剂量组比较,胃血止糊剂低剂量组大鼠胃黏膜组织SOD、CAT活性均降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。结论胃血止糊剂能改善SU模型大鼠胃黏膜损伤,具有明显的抗氧化作用,且其抗氧化作用可能是主要通过增加SOD和GSH-Px的活性来实现的,对CAT活性的调节可能也是其发挥抗氧化作用的原因之一。