重叠综合征患者血管内皮损伤机制及靶向治疗进展

重叠综合征(OS)患者病理生理、临床症状较单纯的慢性阻塞性肺疾病(COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)更复杂,更易并发心血管疾病,使治疗更加困难,预后更差。临床上尚缺乏可明显减缓或阻止OS病程进展及心血管并发症发生的药物。血管内皮受损与心脑血管疾病密切相关。目前,COPD与OSAHS血管内皮损伤及治疗受到广泛关注。本文总结了近年来OS血管内皮损伤机制研究进展,主要包括低氧损伤、炎症损伤、氧化应激损伤及交感神经活性改变;并总结了针对血管内皮损伤的靶向治疗热点,主要为无创呼吸机辅助通气、细胞移植及靶向药物治疗,进一步为临床OS患者的治疗、预后改善提供参考。

孟鲁司特钠联合布地奈德对支气管哮喘患者肺功能及生活质量的影响效果分析

目的探讨孟鲁司特钠联合布地奈德对支气管哮喘的临床疗效,并分析其对患者肺功能与生活质量的影响。方法选取2014年9月—2015年12月期间所收治的81例支气管哮喘患者作为该次研究病例,按照随机数字表法将其分为研究组和对照组,研究组41例,对照组40例,对照组患者应用布地奈德治疗,研究组患者在此基础上加用孟鲁司特钠治疗,对比分析两组患者的肺功能指标,并对两组患者治疗后哮喘症状评分、咳嗽评分、睡眠评分及症状、体征消失时间进行比较。结果治疗前两组肺功能指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的肺功能指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且研究组FEV1/FVC(72.83±3.04)%以及PEF(74.93±5.17)%均高于对照组(67.58±2.03)%;(68.58±5.03)%,经t检验差异有统计学意义(t=9.117 1,5.601 0,P<0.05);研究组治疗后哮喘症状评分、咳嗽评分、睡眠评分及症状、体征消失时间均低于对照组,组间差异有统计学意义。结论支气管哮喘患者采用孟鲁司特钠联合布地奈德治疗对比单用布地奈德治疗能够获得更优的效果,可以对患者的肺功能进行有效改善,并提升患者的生活质量,呈现应用价值。

熏烟联合间歇低氧暴露对大鼠肺及血管内皮功能的影响

目的探讨熏烟联合间歇低氧双重暴露对大鼠肺和主动脉病理生理以及血管内皮损伤水平的影响。方法将24只6周龄SD大鼠随机分为4组,每组6只;对照组给予假熏烟暴露和正常氧暴露,熏烟暴露组予熏烟暴露,间歇低氧组予间歇低氧暴露,重叠组进行间歇低氧、熏烟双重暴露。8周后,测定大鼠体重、右心室肥厚指数(RVHI),评估肺组织、主动脉病理改变,检测血清中内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)的水平。结果熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组大鼠体重均较对照组轻,RVHI均较对照组高(均P<0.05);重叠组体重、RVHI与熏烟暴露组、间歇低氧组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组血清中ET-1、VEGF、SDF-1α水平均较对照组高,eNOS水平较对照组低(均P<0.05),对照组、重叠组间差异最明显;肺组织、主动脉病理观察显示,熏烟暴露组、重叠组呈肺气肿改变,重叠组较熏烟暴露组更明显(均P<0.05);熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组均显示不同程度的肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生及肺纤维化,肺小动脉壁呈现不同程度增厚、纤维化、周围炎症浸润等改变;熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组呈现不同程度的主动脉内皮细胞损伤、中膜增厚、胶原纤维增生情况;重叠组病理学特征更明显。结论烟熏、间歇低氧均可导致大鼠不同程度的肺组织和血管内皮损伤、血管内皮保护性因子减少,导致血管内皮细胞功能紊乱,引起肺小动脉、主动脉发生增厚、纤维化等结构重塑。而烟熏联合间歇低氧双重暴露可导致病理损伤更严重。