医学人类学课程:医学生人文性沟通能力培养的新视角

随着“人本位医疗”的提出,医学人类学作为积极探求与疾痛人群相关的文化、社会、道德和心理为解释模式的新学科逐渐成为医学人文教育发展过程中不可缺少的一部分。文章着眼于医学生人文性沟通能力缺失这一现象,通过回顾医学人类学课程在我国的发展过程,借鉴该课程在国外开设的经验,归纳其对于医学生人文性沟通能力培养的助力作用,为其纳入我国医学人文教育课程体系提供参考。

“生物信息学”在生物医学专业的教学实践与思考

生物信息学被广泛应用于疾病遗传学、病理学、流行病学和药物个体化治疗等领域。在昆明理工大学医学院,“生物信息学”是生物医学相关专业的一门必修课程,面向基础、临床、转化医学研究院的研究生开设。总结了近年来该课程的教学内容、教学模式、面临问题和解决方案,以期为研究生教学实践的进一步优化提供参考,同时也有助于医学院校在高年级本科生中开设“生物信息学”课程,满足新医科背景下医工结合复合型人才的培养需求。

医学微生物学课程思政的思考与改革实践研究

分析医学微生物学课程思政实践研究现状,针对现存问题对医学微生物学课程思政进行一致性设计及实践,采用多元化的评价方法验证教学设计与实践有效实现对学生正确世界观、人生观、道德观、法治观及生态文明观的培养。

小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA在非酒精性脂肪性肝病中的作用

小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)是由细胞分泌的一种细胞外囊泡,产生于多泡体,多泡体与质膜融合并释放到细胞外基质。由于小细胞外囊泡可以携带分子质量相对较小的核酸、蛋白质、脂质,能够执行细胞间物质传递、细胞间通讯等功能。因此,小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅参与细胞正常生理过程,也可以在多种疾病的发生发展过程中起重要作用。本文综述了小细胞外囊泡在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用,小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅有望成为NAFLD诊断的标志物,同时也具有治疗NAFLD的潜在作用,或能为治疗NAFLD提供新思路。

缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制

脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。

护患人文性沟通能力量表的构建及信效度检验

目的:构建护患人文性沟通能力量表(Nurse-patient Humanistic Communication Ability Scale)并检验其信度和效度。方法:通过文献回顾和专家咨询拟定量表初稿;便利抽取云南省、河南省高校的实习护生和医院的正式护士为研究对象实施问卷调查并进行因子分析和信效度评估。结果:护患人文性沟通能力量表包括32个条目,包含“人文性沟通态度、内容和效果”和“人文性准备与人文性反思”2个维度,总量表的Cronbach'sα系数为0.968;量表总分与2个维度得分的相关系数分别为0.928,0.873(P<0.001);探索性因子分析提取2个公因子,共能解释总变异量的63.483%,且各条目在相应维度上有较高的因子负荷(共同性>0.5)。结论:该量表具有良好的信度、效度,可用于评估护患人文性沟通水平中的工具,可作为护患人文沟通教育的形成性评价指标。

基于CiteSpace国内医患沟通课程热点的可视化分析

目的基于CiteSpace可视化软件分析了解国内近20年医患沟通课程研究现状及进展。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网中医患沟通课程相关的文献,时间限定为2004年1月至2023年10月,运用CiteSpace 6.2.R2对发文者及机构合作网络、关键词聚类等内容进行逐一分析后,形成国内医患沟通课程热点的可视化知识图谱。结果纳入符合要求的文献共1109篇。研究热点主要在于教学改革、课程思政、医学人文、医患关系4个方面。结论自2004年以来,医学教育者持续关注医患沟通课程,对该课程教改的研究也始终处于稳步推进阶段,课程思政、叙事医学、人文素养和教学效果是未来该领域的研究方向,医学院校应加强合作,努力探索更加多元化的教学方法,培养能应对复杂沟通场景的医学人才。

抗生物膜感染的群体效应抑制剂

生物膜是微生物群落附着在基质或表面并被自身合成的胞外基质包裹形成的复合物。细菌生物膜为细菌提供保护层,阻止抗生素进入,使细菌表现出抗抗生素能力。据临床统计表明,80%病原菌感染与其群体效应(QS)介导的生物膜相关,因此,要根治病原菌的感染,抑制生物膜的形成至关重要。QS分子参与生物膜形成,而QS抑制剂(QSI)能抑制生物膜形成。该文就QSI在抗生物膜方面的进展进行综述。

艾滋病功能性治愈策略研究进展

高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的广泛应用,显著延长了人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者的寿命,使艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)由一种致死性疾病转变为可控的慢性疾病。但是,由于病毒潜伏库及病毒库在HIV感染后快速形成、持续存在且难以清除,因此现有治疗策略无法实现AIDS的彻底治愈。目前,已经成功提出功能性治愈的概念,即通过改善现有的治疗策略实现长期抑制HIV复制,维持CD4+T细胞数量和机体免疫功能正常,尤其是在停药后能够长期控制病毒复制。因此,功能性治愈的成功实施可有效改善患者机体免疫功能紊乱,减轻长期应用HAART方案引起的严重的药物毒副作用及不良反应,有效提高患者的生活质量。现就AIDS功能性治愈的相关策略,包括HAART的早期治疗、激活并杀灭策略、基因治疗、免疫治疗和永久沉默等作一概述。

应激诱导小鼠杏仁核theta波段下调介导焦虑反应

慢性应激能引发诸多情绪行为的改变,诱导产生广义焦虑症、抑郁症、双极紊乱等情绪障碍性疾病。慢性应激首先引起焦虑情绪处理相关核团前额叶-杏仁核-腹侧海马区神经活动的功能性的改变,然后导致这些核团的结构发生改变。慢性应激造成杏仁核基底外侧核的锥体神经元的树突脊数量增多,谷氨酸能神经元的兴奋性投射增强,γ-氨基丁酸能神经元的抑制性投射减弱,导致焦虑样行为症状。由于慢性应激对于这些参与情绪调控的关键核团的神经活动的功能改变尚不明确,所以我们建立小鼠慢性应激的模型,分别在对照鼠和模型鼠的杏仁核基底外侧核及海马CA3区记录局部场电位,分离局部场电位的alpha、beta、delta、theta、gamma波段,分析其局部场电位各个波段的绝对功率和相对功率的差异。结果显示:慢性应激造成小鼠杏仁核基底外侧核的局部场电位在5个脑电波段的绝对功率均具有上调趋势,其中delta波段上调显著;进一步分析局部场电位的相对功率发现,慢性应激造成delta波段的相对功率显著上调,而theta波段的相对功率显著下调。

缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展

自噬是一个将损伤细胞器、陈旧蛋白、多余胞质组分甚至病原体等通过自噬体呈递给溶酶体进行降解的细胞内代谢过程。它包括自噬启动、自噬体形成、自噬体-溶酶体融合和自噬底物在自噬溶酶体内降解和清除4个步骤。当这些过程呈连续通畅状态则可称为自噬流,自噬/溶酶体信号通路中某一或某些步骤发生阻滞均可导致自噬流障碍。众多研究表明,脑卒中后自噬流障碍是导致脑卒中后缺血半影区神经元损伤的重要原因。本文总结了缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展,并介绍了目前改善神经元自噬流障碍方法的研究进展,为深入探究脑卒中病理损伤机制提供参考。

浅谈循证护理与叙事护理的“和而不同”

本文从循证护理和叙事护理的概念入手,分析叙事护理和循证护理的关系,比较二者的相异旁通之处,探寻将两种护理模式整合的可能性,以期为循证护理和叙事护理共同实践提供可参考的理论基础。

刺芒柄花素对脑卒中后自噬、炎症和氧化应激的交互作用

刺芒柄花素(formononetin)广泛存在于三叶草和中药黄芪中,是异黄酮家族的主要成员,具有抗氧化、抗感染、抗凋亡、改善血液循环等药理作用,在神经系统疾病如脑卒中的预防和治疗方面具有较大潜力。随着脑卒中的患病率逐年增加,研究天然中草药对脑卒中神经损伤后的保护作用将具有重要意义。因此,该文重点关注刺芒柄花素对脑卒中后神经细胞发生自噬、炎症和氧化应激等方面的作用及特点,并探讨三者之间的相关性,为脑卒中的基础研究和临床治疗提供新的借鉴。

FDA已批准上市药物托伐普坦可在体内外抑制寨卡病毒感染

寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)是黄病毒属中一个被忽视的病毒。近年来,由于其与小头畸形和其他先天性缺陷疾病的关系,引起了全球的广泛关注。目前,仍没有抗ZIKV的疫苗或治疗方法批准上市。我们通过噬斑实验及MTT实验筛选鉴定出一种FDA已批准上市药物--托伐普坦,具有抗亚洲谱系寨卡病毒活性且细胞毒性很低。病毒产量降低实验和蛋白印迹实验也进一步证实了托伐普坦的抗寨卡病毒活性。分时给药实验表明托伐普坦在细胞感染ZIKV后6到14 h发挥抗ZIKV活性,即作用于ZIKV生命周期的进入后阶段。此外,托伐普坦对非洲普系寨卡病毒也具有抑制作用,表明托伐普坦的抗ZIKV活性并不是毒株依赖性的。值得注意的是,托伐普坦还可降低ZIKV感染小鼠的死亡率。因此,托伐普坦是一个潜在的抗ZIKV治疗药物,值得进一步研究。