腹腔镜胰十二指肠切除术后胃排空延迟的发生情况及风险模型的研究

目的 分析腹腔镜胰十二指肠切除术后胃排空延迟发生率,并建立风险预测模型。方法 选取2020年6月至2023年6月昌邑市人民医院收治的68例行腹腔镜胰十二指肠切除术患者作为研究对象进行回顾性分析,将患者分为观察组(16例,发生胃排空延迟)和对照组(52例,未发生胃排空延迟)。记录所有患者胃排空延迟发生率,采用Logistic多因素模型分析腹腔镜胰十二指肠切除术后胃排空延迟的相关因素,并据此建立风险预测模型,采用受试者工作曲线(ROC)分析其预测价值。结果 68例患者中术后胃排空延迟16例,发生率23.53%;其中,A级9例,B级5例,C级2例。Logistic多因素分析结果显示:经皮胆管穿刺术(PTCD)、胃肠圆形吻合、腹腔感染、术后早期肠内营养、术前直接胆红素(DBIL)升高及是腹腔镜胰十二指肠切除术后胃排空延迟的独立危险因素(均P <0.05);术后早期肠内营养和术后2 d内血清白蛋白(ALB)升高是胃排空延迟的保护因素(均P <0.05)。根据Logistic多因素分析结果,建立预测模型Y=0.602×(X_(1))+0.415×(X_(2))+0.776×(X_(4))-0.395×(X_(5))+0.532×(X_7)-0.662×(X_8)。ROC分析结果显示该风险预测模型判断胃排空延迟的曲线下面积(AUC)为0.821(SE=0.098,95%CI=0.608-0.998,P=0.006),敏感度为87.52%,特异度为64.31%。结论 腹腔镜胰十二指肠切除术后胃排空延迟与PTCD、胃肠图形吻合、腹腔感染、术前DBIL水平升高、术后早期肠内营养及术后2 d内ALB水平降低相关,据此建立的风险预测模型对判断胃排空延迟具有较高准确性。

浅析腹腔镜探查在肠胃外科急诊中的应用效果

目的对腹腔镜探查在肠胃外科急诊中的应用效果机械能给你分析。方法在本次研究中随机选取我院在2015年1月至2017年1月期间收治的50例患者作为研究对象,在这些患者中随机抽取25例作为对照组,其在临床治疗中采用的是常规剖腹探查,剩下的25例患者作为研究组,其在临床诊断中采用的是腹腔镜探查方法,对两组患者的探查结果准确性以及患者的住院时间等进行对比分析。结果通过对两组患者的结果进行观察得知,观察组患者在临床诊断中采用腹腔镜探查方法,患者的诊断准确率和患者术后的住院时间等都要优于对照组患者,且两组患者之间的临床数据对比差异具有统计学意义,即P<0.05。结论对于急诊肠胃外科患者,其在临床诊断中采用腹腔镜方法能够帮助医生更加准确的诊断患者的临床疾病,从而帮助患者提高其临床治疗效果。

猪小肠黏膜下层生物补片与人体真皮脱皮细胞基质补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果及组织相容性影响分析

目的研究猪小肠黏膜下层生物补片与人体真皮脱皮细胞基质补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果。方法选取52例感染性腹部缺损患者,比较两组治疗后住院时间、引流管保留时间与治疗前后疼痛评分。结果对比对照组,研究组治疗后疼痛评分更低(P<0.05)。结论猪小肠黏膜下层生物补片应用于感染性腹壁缺损治疗中的效果优于人体真皮脱皮细胞基质补片,值得推广应用。

大黄酚介导AMPK依赖性信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成

目的:以体外培养SW480细胞和体内荷瘤裸鼠为研究对象,探讨大黄酚(Chr)对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成的影响。方法:分别在结肠癌细胞SW480中加入25、50和100μmol/L大黄酚,Brdu染色法检测细胞增殖情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达水平;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测VEGF、E-cadherin和N-cadherin等上皮间充质转化相关蛋白表达,免疫荧光法检测波形蛋白表达情况;Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1表达;建立移植瘤裸鼠模型,分别腹腔注射12.5、25和50 mg/kg大黄酚,检测荷瘤小鼠存活率、肿瘤重量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki67和PCNA表达水平,Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1活化情况。结果:体外实验表明,大黄酚能剂量依赖性地抑制人结肠癌SW480细胞增殖和Ki67、PCNA蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低细胞划痕闭合率和侵袭细胞数量(P<0.05或P<0.01),调节E-cadherin、VEGF、N-cadherin、Vimentin、AMPK、mTOR和cyclin D1在SW480细胞中的表达水平(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,与对照组(0.45±0.09)g相比,大黄酚各剂量组肿瘤组织重量分别为(0.32±0.06)g、(0.24±0.07)g和(0.15±0.04)g,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且大黄酚剂量依赖性地抑制Ki67和PCNA表达(P<0.05或P<0.01),调控AMPK、p-mTOR和cyclin D1在肿瘤组织的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄酚通过AMPK信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭及荷瘤小鼠肿瘤形成。