目的分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染者的流行病学特征及直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAA)抗HCV后HBV再激活的发生和预后。方法收集2008年10月至2020年5月首...目的分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染者的流行病学特征及直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAA)抗HCV后HBV再激活的发生和预后。方法收集2008年10月至2020年5月首都医科大学附属北京地坛医院HCV/HBV合并感染并接受抗HCV治疗的患者进行回顾性分析,分析共感染者的感染途径、是否存在肝硬化及肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),比较患者治疗前后乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspirate transaminase,AST)、血清总胆红素(total bilirubin,TBil)、血清直接胆红素(direct bilirubin,DBil)、血清白蛋白(albumin,ALB)的变化情况。统计DAA抗HCV的治疗效果及HBV再激活情况。结果HBV/HCV合并感染者DAA的持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)率为94.44%(17/18)。DAA治疗12周时,ALT(中位数:15.30 U/L vs 57.55 U/L)、AST(中位数:18.10 U/L vs 71.10 U/L)较基线水平下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。DAA抗病毒治疗结束后12周ALT(中位数:17.75 U/L vs 57.55 U/L)、AST(中位数:22.25 U/L vs 71.10 U/L)、DBil(中位数:4.60μmol/L vs 5.70μmol/L)较基线水平下降,ALB(中位数:45.80 g/L vs 38.00 g/L)较基线水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。共2例(2/14,14.29%)患者在DAA抗HCV后出现HBV再激活,发生时间在抗病毒治疗结束后4~5周(38 d)。合并肝硬化患者的12周SVR率为100%(8/8),合并HCC患者的SVR率为75.00%(3/4)。结论DAA在治疗HBV/HCV共感染者中的抗病毒疗效确切。合并肝硬化或HCC者更易出现HBV再激活。在DAA抗HCV治疗前、治疗中及治疗结束后密切监测HBV是必不可少的。展开更多
文摘目的分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染者的流行病学特征及直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAA)抗HCV后HBV再激活的发生和预后。方法收集2008年10月至2020年5月首都医科大学附属北京地坛医院HCV/HBV合并感染并接受抗HCV治疗的患者进行回顾性分析,分析共感染者的感染途径、是否存在肝硬化及肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),比较患者治疗前后乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspirate transaminase,AST)、血清总胆红素(total bilirubin,TBil)、血清直接胆红素(direct bilirubin,DBil)、血清白蛋白(albumin,ALB)的变化情况。统计DAA抗HCV的治疗效果及HBV再激活情况。结果HBV/HCV合并感染者DAA的持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)率为94.44%(17/18)。DAA治疗12周时,ALT(中位数:15.30 U/L vs 57.55 U/L)、AST(中位数:18.10 U/L vs 71.10 U/L)较基线水平下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。DAA抗病毒治疗结束后12周ALT(中位数:17.75 U/L vs 57.55 U/L)、AST(中位数:22.25 U/L vs 71.10 U/L)、DBil(中位数:4.60μmol/L vs 5.70μmol/L)较基线水平下降,ALB(中位数:45.80 g/L vs 38.00 g/L)较基线水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。共2例(2/14,14.29%)患者在DAA抗HCV后出现HBV再激活,发生时间在抗病毒治疗结束后4~5周(38 d)。合并肝硬化患者的12周SVR率为100%(8/8),合并HCC患者的SVR率为75.00%(3/4)。结论DAA在治疗HBV/HCV共感染者中的抗病毒疗效确切。合并肝硬化或HCC者更易出现HBV再激活。在DAA抗HCV治疗前、治疗中及治疗结束后密切监测HBV是必不可少的。
文摘目的:观察姜黄素对人胰腺癌细胞株PANC-1细胞增殖及凋亡的影响,探讨姜黄素抑制胰腺癌细胞增殖及促进凋亡的分子机制。方法:常规培养人胰腺癌PANC-1细胞,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测PANC-1细胞的增殖率,分析姜黄素浓度和处理时间对胰腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,倒置相差显微镜下观察细胞凋亡形态变化;同时检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达变化。结果:CCK-8检测结果显示,姜黄素具有抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖的作用,且随着姜黄素浓度的升高及处理时间的延长其抑制作用增强(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,姜黄素对胰腺癌PANC-1细胞具有促进凋亡作用,且随着姜黄素作用浓度的升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);实时聚合酶链反应与蛋白质印迹法结果显示,姜黄素显著增强胰腺癌PANC-1细胞Caspase-3、Caspase-9基因的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡而起到抗肿瘤效应,其潜在机制主要通过Caspases与Bcl-2通路所介导。