目的探讨白介素-17(IL-17)和细胞粘附分子-1(ICAM-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者(无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭)40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患...目的探讨白介素-17(IL-17)和细胞粘附分子-1(ICAM-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者(无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭)40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患者40例,同期健康体检对象40人,无吸烟史。采用酶联免疫吸附法(E LI SA)对各组COPD患者的血清IL-17和ICAM-1含量进行测定,并同步测定外周血中性粒细胞计数及动脉血氧分压。结果 (1)COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清IL-17水平高于缓解期组(P均<0.05)。(2)COPD急性加重期和缓解期组血清ICAM-1水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清ICAM-1水平高于缓解期组(P均<0.05)。(3)急性加重期吸烟组患者血清IL-17、ICAM-l水平高于非吸烟组(P<0.05)。(4)COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17与ICAM-l水平均呈正相关(r值分别为0.518、0.507,P均<0.05),且在急性加重期这两个因子与外周血中性粒细胞计数均呈正相关(r值分别为0.634,0.367,P均<0.05),与PaO2呈负相关(r值分别为-0.676,-0.366,P均<0.05)。结论 (1)IL-17和ICAM-1可能参与了COPD发病过程且与疾病分期及缺氧严重程度相关。(2)IL-17可能促进ICAM-1的表达,二者均与COPD全身炎症相关。(3)吸烟是促进COPD患者IL-17和ICAM-1表达的重要因素。展开更多
文摘目的探讨白介素-17(IL-17)和细胞粘附分子-1(ICAM-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者(无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭)40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患者40例,同期健康体检对象40人,无吸烟史。采用酶联免疫吸附法(E LI SA)对各组COPD患者的血清IL-17和ICAM-1含量进行测定,并同步测定外周血中性粒细胞计数及动脉血氧分压。结果 (1)COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清IL-17水平高于缓解期组(P均<0.05)。(2)COPD急性加重期和缓解期组血清ICAM-1水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清ICAM-1水平高于缓解期组(P均<0.05)。(3)急性加重期吸烟组患者血清IL-17、ICAM-l水平高于非吸烟组(P<0.05)。(4)COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17与ICAM-l水平均呈正相关(r值分别为0.518、0.507,P均<0.05),且在急性加重期这两个因子与外周血中性粒细胞计数均呈正相关(r值分别为0.634,0.367,P均<0.05),与PaO2呈负相关(r值分别为-0.676,-0.366,P均<0.05)。结论 (1)IL-17和ICAM-1可能参与了COPD发病过程且与疾病分期及缺氧严重程度相关。(2)IL-17可能促进ICAM-1的表达,二者均与COPD全身炎症相关。(3)吸烟是促进COPD患者IL-17和ICAM-1表达的重要因素。