多媒体网络教学在病理生理学教学中的应用与体会

病理生理学是一门理论性极强的学科,合理的将网络的新型教育模式应用于教学可以达到提高教学效果的目的。但在实际操作中若没能正确地认识多媒体技术或缺乏经验,多媒体教学效果反而不够理想。因此,在教学中正确的运用多媒体技术,处理好与传统教学的结合,以期达到事半功倍的效果。(1)发挥教师在教学中的主导地位和作用。教师不能简单地播放和照"屏"宣读,应正确处理好多媒体和粉笔、黑板、普通教具、语言表达之间的关系,调动学生积极参与。(2)多媒体模拟实验教学不能替代实际操作。"模拟"实验不等于真实,实际操作可更好地培养学生实验技能。(3)多媒体教学是教育性、科学性、艺术性的体现,但不能华而不实。充实的教学内容与完美的外在形式的有机结合,才能真正达到传授知识、调动学生积极性的目的。(4)利用网络教学平台开展病例讨论教学。本教研室基于学校引进的Blackboard网络教学平台,开展教师与学生以及学生之间围绕临床病例交流讨论、辅导答疑的病例讨论模式。既有助于教师全面指导学生,又培养学生综合能力,发挥病理生理学作为桥梁课程的作用。

病理生理学实验教学的改革和创新

为解决传统病理生理学实验教学模式的难题,在病理生理学实验教学中,通过改编实验教材、开展互动式教学法、注重学生个性化发展、增强学生团队合作、实施全英语教学、整合实验教学资源等教学模式的改革和实践,调动学生自主学习的积极性,提高实验教学质量。

构建网络教学资源,促进病理生理学互动性学习

构建和利用网络资源是医学教学发展的趋势。构建病理生理学网络教学平台,不仅能促进教师不断更新知识和自我完善,还可激发学生的兴趣和学习主动性,实行互动学习,为有效提高病理生理学的教学质量提供了良好的现代教学途径。

粤澳合作首届病理生理学术交流会暨广东省病理生理学会第六届第二次学术会议在澳门召开

粤澳合作首届病理生理学术交流会暨广东省病理生理学会第六届第二次学术会议于2011年7月10—12日在澳门顺利召开。本次大会由广东省病理生理学会主办，暨南大学医学院病理生理学系和澳门粤澳医药生物技术研究中心承办。大会主席由广东省病理生理学会理事长、暨南大学副校长陆大祥教授担任。

腹腔注射LPS建立认知功能障碍相关的中枢神经系统免疫炎症小鼠模型

目的:建立认知功能障碍相关的中枢神经系统免疫炎症小鼠模型。方法:实验采用9~11周的C57/6J雄性小鼠,腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500μg/kg或750μg/kg。采用Morris水迷宫和避暗实验评价小鼠的认知功能,爬杆试验检测小鼠的运动协调性。免疫荧光法观察小鼠海马区神经元特异性微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达和小胶质细胞的形态和数量。Western blot实验检测小鼠脑组织匀浆液中环氧合酶2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达。结果:Morris水迷宫结果提示,与对照组相比,LPS组小鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间及穿越目标象限次数减少(P<0.05);避暗实验结果提示LPS组均能使小鼠的潜伏期缩短,错误次数增加(P<0.05);爬杆实验结果提示LPS组小鼠爬完全程时间高于正常对照组;LPS组小鼠海马区的神经元减少,小胶质细胞增加,COX-2和i NOS蛋白表达增加(P<0.01)。结论:腹腔注射LPS可引起小鼠认知功能障碍,模拟认知功能障碍相关的中枢炎症动物模型。

pNTAP-MK2真核表达载体的构建及其稳定表达细胞系的建立

目的构建pNTAP-MK2真核表达质粒,并建立其稳定表达的HEK293细胞系。方法将MK2亚克隆至串联亲和纯化载体pNTAP质粒上,构建成重组质粒pNTAP-MK2,转化该重组质粒至感受态大肠杆菌DH5α,阳性克隆进行PCR、酶切及DNA测序验证正确后,利用脂质体PolyFect介导将其转染至HEK293细胞中,再通过G418筛选建立稳定表达TAPtag-MK2融合蛋白的HEK293细胞系;利用Western blotting和细胞免疫荧光标记法检测融合蛋白TAPtag-MK2的表达及细胞内定位情况。结果重组真核表达载体构建正确,该重组质粒能在HEK293细胞中稳定表达,表达产物TAPtag-MK2主要分布在核内。结论成功构建pNTAP-MK2真核表达载体并建立了其稳定表达的HEK293细胞系,TAP标签未对MK2定位产生明显影响。

PKM2缺失通过巨噬细胞极化促进溃疡性结肠炎黏膜修复

目的:探索巨噬细胞M2型丙酮酸激酶(PKM2)缺失对溃疡性结肠炎(UC)黏膜修复的影响及其调控机制。方法:通过多组学数据库(PXD001608、GSE193677和GSE214695)分析UC患者黏膜组织代谢变化及糖酵解限速酶的表达、细胞定位和临床意义。使用巨噬细胞PKM2敲除转基因(PKM2^(ΔMAC))小鼠构建葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性UC模型,分析巨噬细胞PKM2敲除对小鼠体重变化及疾病活动度指数(DAI)评分的影响,采用HE染色检测结肠组织病理损伤情况及隐窝增生情况,RT-qPCR检测黏膜屏障主要标志物的mRNA表达水平。体外诱导小鼠骨髓源巨噬细胞极化,流式细胞术检测PKM2敲除对巨噬细胞M1/M2极化相关标志物表达水平的影响,RNA转录组测序分析基因表达谱的变化,并采用RT-qPCR进一步验证。结果:多组学数据库提示UC患者肠道组织中糖酵解增强,其中糖酵解限速酶PKM表达增高,并与疾病严重程度呈正相关。且PKM家族中的PKM2(而非PKM1)在肠炎小鼠巨噬细胞中表达增加。与对照小鼠相比,PKM2^(ΔMAC)小鼠体重下降、腹泻、便血及结直肠长度缩短等情况显著缓解,DAI评分降低;此外,黏膜破坏及组织损伤程度减轻,伴随结肠隐窝数量及黏膜屏障主要标志物Ocln、F11r和Tjp-1的mRNA表达水平显著升高。流式细胞术显示,与对照小鼠骨髓源巨噬细胞相比,LPS刺激降低了PKM2^(ΔMAC)小鼠中促炎型F4/80^(+)CD45^(+)CD86^(+)巨噬细胞水平,而IL-4刺激则增加了促修复型F4/80+CD45+CD206+巨噬细胞水平。RNA转录组测序结果提示,PKM2^(ΔMAC)小鼠巨噬细胞发生显著的基因差异性表达,且在白细胞迁移、组织重塑及细胞因子互作等生物过程中富集。PKM2^(ΔMAC)小鼠巨噬细胞促修复因子Il18、Cxcl1、Ptgs2、Wnt6等表达上调,并进一步在PKM2稳定敲除的THP-1细胞株中得以验证。结论:糖酵解限速酶PKM2缺失通过调控巨噬细胞向修复表型转变促进UC黏膜修复。

以帕金森综合征为主要神经系统表现新型隐球菌性脑膜脑炎合并脑积水1例

新型隐球菌性脑膜脑炎由新型隐球菌感染引起,其致病菌种主要为隐球菌属中的新生变种、格鲁比变种及格特变种[1],为条件致病菌[2]。新型隐球菌性脑膜脑炎为亚急性或慢性病程,临床表现通常为发热、头痛、精神状态改变、恶心和呕吐;累积脑实质时可引起肢体瘫痪、共济失调、意识障碍等;有少数患者为脑炎后继发脑室系统积水以肌强直、运动迟缓、静止性震颤、姿势步态异常等帕金森综合征为首发症状[3],给诊断带来困难,导致误诊率和死亡率升高。现报道1例以发热、头痛、帕金森综合征为表现的新型隐球菌性脑膜脑炎合并脑积水并进行文献复习,以提高临床医师对该病诊疗水平。

天冬酰胺合成酶通过促进β-catenin核转位驱动胆管癌转移

目的:检测天冬酰胺合成酶(ASNS)在胆管癌(CCA)中的表达情况,探讨ASNS在CCA转移中的作用及其机制。方法:通过公共数据库分析各肿瘤组织中ASNS的mRNA表达;收集CCA患者病理组织(n=27),构建硫代乙酰胺诱导的大鼠自发CCA模型和左中位胆管结扎联合二乙基亚硝胺诱导的小鼠自发CCA模型,通过免疫组化、Western blot和免疫荧光法检测ASNS蛋白表达。采用CCK8、划痕和Transwell实验检测ASNS对人CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810增殖、迁移和侵袭的影响。构建ASNS稳定敲减的CCA细胞株HuCCT1^(shNC)、HuCCT1^(shASNS)、HCCC-9810^(shNC)和HCCC-9810^(shASNS),通过肝原位种植和尾静脉注射研究ASNS对CCA细胞肝内生长和肺转移的影响。利用公共数据库富集与ASNS相关的信号通路,并用免疫荧光和Western blot验证相关分子机制。结果:无论在人或动物CCA组织中,ASNS表达水平均高于癌旁组织(P<0.01)。ASNS以酶活性非依赖性方式促进CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810的增殖、迁移与侵袭。生物信息学分析显示,β-catenin在ASNS高表达的CCA组织中富集,ASNS通过促进β-catenin核转位,启动CCA细胞上皮-间充质转化(EMT)。β-catenin抑制剂XAV-939可显著抑制CCA细胞的侵袭与迁移。结论:ASNS在CCA中高表达,通过促进β-catenin核转位,介导EMT,驱动CCA转移。

远志皂苷元对H_2O_2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用West-ern blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变。结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低。与H2O2组相比,20μmol/L Sen+H2O2组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05)。结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关。

芍药苷减轻小鼠LPS性急性肺损伤的作用机制研究

目的:观察芍药苷(Pae)对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、芍药苷防治组(Pae+LPS)和芍药苷对照组(Pae),予以双蒸水或Pae(20mg/kg)灌胃,1次/d,连续3 d,于实验第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察各组小鼠肺组织形态学改变并进行肺损伤评分;用Western blotting检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及磷酸化cPLA2的含量。结果:小鼠腹腔注射LPS后12 h,肺组织损伤明显,肺泡间隔增厚,大量炎症细胞浸润,可见明显肺出血及肺水肿;肺组织MPO含量、磷酸化cPLA2水平显著升高。芍药苷防治组与LPS组相比,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺出血、肺水肿显著减轻;肺MPO含量、磷酸化cPLA2水平明显降低。芍药苷对照组与正常对照组相比,小鼠肺组织结构,MPO含量及磷酸化cPLA2水平未见明显差别。结论:芍药苷通过抑制肺组织中性粒细胞浸润、降低MPO含量和cPLA2活性,减轻小鼠内毒素性肺损伤。

槲皮素抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡

目的:探讨槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:运用鱼藤酮诱导损伤PC12细胞,经300μmol/L槲皮素预处理后,观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot-ting检测Bax和Bcl-2蛋白的表达,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,比较各组的差异。结果:与鱼藤酮组相比,槲皮素加鱼藤酮处理组细胞形态明显改善,凋亡率降至6.3%(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01)。结论:槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,维持线粒体膜电位可能是其作用的机制之一。

小檗碱抑制脓毒症诱导的肠上皮细胞凋亡

目的：观察小檗碱对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组（sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、小檗碱治疗组（CLP＋Ber组）、小檗碱对照组（sham＋Ber组）。CLP组行盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型,其余组除不结扎盲肠外,其它操作同CLP组。各组小鼠术后2 h内分别予双蒸水、小檗碱（50 mg/kg）灌胃。术后20 h,小鼠腹腔注射过量的戊巴比妥钠处以安乐死后开腹取回肠组织,HE染色观察各组小鼠肠组织形态学改变;Western blot法观察各组肠组织凋亡相关蛋白caspase-3降解片段、胞浆组织细胞色素C（Cyt C）、线粒体蛋白Bax及细胞总蛋白Bcl-2、Fas、Fas L、Fas相关死亡域结构蛋白（FADD）的含量变化;real-time PCR法检测各组肠组织酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺β-羟化酶（DBH）的mRNA表达水平。结果：小鼠CLP术后20 h,可见脓毒症模型组小鼠肠绒毛坏死并伴有大量炎症细胞浸润;模型组肠组织caspase-3降解片段显著增多,线粒体Bax、胞浆Cyt C及总蛋白Fas、Fas L含量显著增高,而总蛋白Bcl-2含量明显降低,FADD未见明显改变;脓毒症模型组肠组织TH、DBH的mRNA表达明显增高。术后给予小檗碱治疗后可显著减轻肠组织炎症,逆转caspase-3降解片段、Bax、Cyt C、Fas、Fas L、Bcl-2蛋白和TH、DBH mRNA的表达。结论：小檗碱可显著抑制脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡,其机制可能与抑制内、外源性凋亡途径有关。

小檗碱增强阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡

目的:研究小檗碱对阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的影响及机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为对照组、阿霉素组、阿霉素+小檗碱组和小檗碱组。采用CCK-8试剂盒测定膀胱癌T24细胞的增殖抑制率。采用Hoechst 33258染色剂检测细胞凋亡,同时测定caspase-3和caspase-9活性以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:小檗碱呈剂量和时间依赖性地促进阿霉素诱导的T24细胞凋亡。与阿霉素组比较,小檗碱+阿霉素组caspase-3、caspase-9活性和Bax蛋白的表达水平明显增加,而Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:小檗碱可进一步增强阿霉素对T24细胞增殖的抑制作用,其机制与小檗碱增强阿霉素诱导的T24细胞凋亡有关。

积雪草提取物的抗氧化及免疫调节作用研究

目的:观察积雪草提取物的抗氧化作用及其对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。方法:采用乙醇浸提及极性萃取分离提取积雪草活性物质,用福林法测定提取物多酚含量并观察其抑制1,1-二苯基-2-苦基苯肼(DPPH)自由基、羟自由基及细胞内活性氧(ROS)的能力。应用脾淋巴细胞增殖模型,观察各相提取物对淋巴细胞增殖率的影响。结果:(1)积雪草含有丰富多酚类物质,各相提取物多酚含量依次为:乙酸乙酯相>正丁醇相>水相>石油醚相。(2)积雪草各相提取物均具有抑制DPPH自由基、羟自由基的能力,其中乙酸乙酯相作用最为显著。(3)积雪草乙酸乙酯相对氧化应激状态下脾淋巴细胞内ROS的生成有显著抑制作用。(4)积雪草乙酸乙酯相提取物对脾淋巴细胞增殖有抑制作用。(5)经初步鉴定,积雪草乙酸乙酯相提取物为多酚家族中的黄酮类物质。结论:积雪草具有较强的抗氧化能力,其主要活性部位在乙酸乙酯相,且主要成份为黄酮,并具有一定的免疫调节功能。

疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。

不同消化分离方法分离人羊膜间充质干细胞效果比较

目的:比较不同消化分离方法提取人羊膜间充质干细胞(HAMSCs)的分离效果,以供选择一种更有效的分离方法。方法:将新鲜羊膜组织分成4片6cm×6cm大小的组织块,采用4种不同方法进行消化分离:第1组:先刮除+胶原酶Ⅱ组;第2组:先刮除+胶原酶Ⅳ组;第3组:先剪碎+胶原酶Ⅱ组;第4组:先剪碎+胶原酶Ⅳ组。对这4组原代培养HAMSCs进行存活数、形态学观察比较,第3代HAMSCs抗原检测及成脂成骨诱导分化实验。结果:第1组和第2组的HAMSCs存活数高于第3组和第4组(P<0.05)。第1组和第2组的HAMSCs成份较第3组和第4组纯净,后2组夹杂着一些团状的人羊膜上皮细胞(HAECs)。抗原结果显示CD29、CD44、CD73、CD90、CD105表达阳性,CD31、CD34、CD45、HLA-DR表达阴性,Vimentin、SSEA-3、SSEA-4、OCT-4、telom-erase结果阳性。成脂成骨诱导分化实验成功。结论:通过先将人羊膜用胰蛋白酶+EDTA消化液消化后,再将HAECs刮除干净,然后剪碎再用胶原酶消化的改进方法对HAMSCs保护较好,较易提取,获取细胞量和纯度均较传统方法高。胶原酶Ⅱ和胶原酶Ⅳ2种消化酶对HAMSCs的提取影响不大。

七氟醚预处理对LPS诱导的小鼠心功能障碍的影响

目的:观察七氟醚(Sevo)预处理对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的影响并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(control)、LPS组、Sevo组和Sevo+LPS组。分别用2%Sevo(以纯氧为载气)或纯氧预处理30 min,洗脱10 min后,腹腔注射LPS 18 mg/kg或等量生理盐水。于腹腔注射后12 h,通过高分辨小动物超声系统检测心功能,结束后立即采血并处死小鼠,用生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;留取小鼠心脏标本,制备石蜡切片,进行HE染色后在光学显微镜上观察各组小鼠心脏的组织结构变化,分别用硝酸还原酶法和比色法检测小鼠心肌组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:LPS腹腔注射后12 h,超声检测显示LPS组小鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P<0.05),每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(EF)降低(P<0.05);血清LDH和CK-MB水平升高(P<0.05);病理切片见心肌明显病变。Sevo+LPS组与LPS组比较,LVEDV减小(P<0.05),SV、CO和EF增加(P<0.05),LDH和CK-MB水平显著降低(P<0.05),心肌组织的病理损伤减轻。LPS引起心肌组织中NO含量和iNOS活性升高(P<0.05),Sevo对此有抑制作用(P<0.05)。结论:Sevo预处理减轻LPS引起的心肌损伤和心功能障碍,其机制可能与其抑制心肌iNOS活性,减少NO的生成有关。