艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其机制研究

目的:研究艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其可能的机制。方法:水蒸气蒸馏法制备艾叶挥发油。52只SPF级ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组:空白对照组,四氯化碳组,艾叶挥发油1.9 g/kg组、2.3 g/kg组和2.7 g/kg组。一次性灌服等容量药物或溶媒,6 h后取标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB),观察肝脏病理组织学变化并进行Ridit分析,检测肝脏组织产生超氧阴离子自由基活力、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果:与空白对照组比较,不同剂量的艾叶挥发油组血清ALT、ALP含量显著升高(P<0.05);肝脏组织具有变性、坏死等不同程度的损伤,且Ridit积分显著升高(P<0.05);肝组织产生超氧阴离子活力、MDA含量和GSSG含量显著升高(P<0.05),SOD含量和GSH含量显著降低(P<0.05)。结论:艾叶挥发油可通过直接或间接损伤肝细胞而导致小鼠急性肝毒性,其机制可能与氧化应激有关。

胚胎早期心管发育过程中的信号调控

心脏发生是脊椎动物器官发生中的最早进程之一,其重要功能是为机体提供营养和氧气.心管作为最初心脏的功能承载体和心脏的原基,起着至关重要的作用.心管发育过程受多种信号通路的严密调控,研究证实Wnt信号、Notch信号、BMP信号、FGF信号等均参与心管发育的有关过程,介绍动物胚胎早期心管发育过程中的相关信号传导调控机制的研究现状及进展.

艾叶挥发油致急性肝损伤小鼠线粒体结构和功能的变化

目的研究艾叶挥发油所致的急性肝损伤小鼠肝组织线粒体结构和功能的变化。方法水蒸气蒸馏法制备艾叶挥发油。健康成年小鼠,雌雄各半,随机分为5组:对照组(n=10),四氯化碳(CCl_4)组(n=10),低(n=10)、中(n=10)和高剂量(n=12)艾叶挥发油组(实验组)。对照组给予橄榄油,CCl_4组给予2.5g·kg^(-1)的CCl_4,低、中、高剂量艾叶挥发油组分别给予1.9,2.3,2.7 g·kg^(-1)的艾叶挥发油。各组均为一次性灌胃,容量为20 mL·kg^(-1)。6h后处死小鼠,检测谷草转氨酶(AST),分离肝组织线粒体,透射电镜观察肝组织线粒体形态,JC-1法检测线粒体膜电位,分光光度法检测线粒体肿胀敏感性,定磷法检测线粒体钠钾腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)、钙腺苷三磷酸酶(Ca^(2+)-ATPase)和钙镁腺苷三磷酸酶(Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase)活力,结果低、中、高剂量艾叶挥发油组血清AST水平分别为(224±56),(251±64),(316±101)U·L^(-1),对照组为(154±27)U·L^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量艾叶挥发油组肝组织线粒体膜电位分别为22.06±6.18,21.34±5.99,16.48±4.88,对照组为31.35±9.14(P<0.05)。低、中、高剂量艾叶挥发油组肿胀敏感性分别为(0.68±0.28)×10^(-2),(0.40±0.18)×10^(-2),(0.26±0.10)×10^(-2),对照组为(1.43±0.69)×10^(-2)(P<0.05)。低、中、高剂量艾叶挥发油组Na^+-K^+-ATPase活力分别为2.60±0.60,2.20±0.80,2.10±0.80,对照组为4.40±0.90(P<0.05)。低、中、高剂量艾叶挥发油组Ca^(2+)-ATPase活力分别为2.70±0.50,2.50±0.80,2.20±0.60,对照组为4.20±0.80(P<0.05)。低、中、高3个剂量艾叶挥发油组Ca^(2+)-2Mg^(2+)-ATPase活力分别为2.80±0.60,2.60±0.90,2.50±0.70,对照组为3.90±0.70(P<0.05)。各指标与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且与剂量的变化趋势相关。结论艾叶挥发油可能通过诱发肝组织线粒体的结构和功能障碍而导致小鼠急性肝损伤。