甘氨酸对脂多糖和缺氧诱导鼠坏死性肠炎的影响

目的 :探索甘氨酸对抗内毒素和缺氧所诱导鼠坏死性肠炎 (NEC)的作用。方法 :以SD大鼠为实验动物 ,给予麻醉和机械通气。试验组 2 0只经静脉给予甘氨酸 ,5min后给脂多糖 ,对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸。所有大鼠 90min后吸入浓度从 2 1%降至 5 %的氧 ,继续机械通气至鼠死亡或存活 180min ,采血样和小肠标本进行检查。用ELISA法测血清TNF -α ,硝酸还原酶法测NO ,肠组织作病理检查并进行NEC分度。结果 :两组的存活时间为甘氨酸组 (15 9 2 5± 2 2 78)min与对照组 (138 75± 19 0 5 )min ,差异显著 (P <0 0 1)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显轻于对照组 (P <0 0 1)。血清TNF -α的含量水平甘氨酸组为 (12 0 74± 47 2 2 )ng/L ,显著低于对照组的(2 2 0 2 3± 90 35 )ng/L(P <0 0 1)。血清NO的含量水平甘氨酸组为 (15 2 96± 6 5 5 3) μmol/L ,明显低于对照组的(2 2 7 19± 10 4 11) μmol/L (P <0 0 5 )。 结论 :甘氨酸能降低脂多糖和缺氧诱导的NEC鼠血清TNF -α和过量的NO的含量水平 ,减轻肠病理损伤。

血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系

为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系。将 5 0只雄性新西兰家兔随机分为二组 :对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料 ;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇 (每只 1.5g d)颗粒兔饲料。分别于实验的第 0、4、8、12周末每组处死兔各 5～ 8只 ,取主动脉 ,采用宏观和微观相结合的方法 ,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达。大体标本及显微标本定性观察均发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大 ,斑块厚度增加。显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致 ,12周末时 ,斑块平均厚度为 5 .78± 3.75 μm ,明显大于 4周末的 1.2 8± 0 .86 μm ,两者相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,斑块最大厚度可达 2 6 .16 μm。残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势。免疫组织化学染色发现 ,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达 ,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性 ,且随动脉粥样硬化病变进展 ,血管内皮生长因子表达逐渐增强 ,阳性区域的面积也逐渐增大。此结果提示 ,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用。