酸解离HBsAg免疫复合物以提高HBsAg检出率的探讨

酸解离ＨＢｓＡｇ免疫复合物以提高ＨＢｓＡｇ检出率的探讨广州暨南大学医学院微生物和免疫学教研室（５１０６３２）林晨，罗伟中，刘小澄，韦静附属医院检验科宋爱华用ＥＬＩＳＡ检测乙肝病毒表面抗原（ＨＢｓＡｇ）时。有时出现与临床不符的阴性结果。我们考虑是否病毒...

裸鼠实验性矽结节形成与免疫应答关系的探讨

先天性胸腺缺陷的裸鼠及正常ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔注射二氧化硅（ＳｉＯ＿２）后，连续８周动态观察血清ＩｇＭ，ＩｇＧ，抗ｓｓＤＮＡ抗体的变化及其与矽结节形成的关系，结果表明：两组实验鼠在形成矽结节过程中，免疫反应不同，ＢＡＬＢ／Ｃ鼠诱导形成的矽结节明显大于裸鼠组，ＢＡＬＢ／ｃ组鼠血清ＩｇＭ，ＩｇＧ，裸鼠组血清ＩｇＭ明显升高，两组鼠抗ｓｓＤＮＡ抗体均异常升高，ＢＡＬＢ／ｃ鼠组抗ｓｓＤＮＡ抗体阳性率明显高于裸鼠组，结果说明Ｔ细胞在矽结节形成过程中有一定作用，血清抗体的异常升高作为继发因素参与矽结节形成。

重组病毒炎症蛋白Ⅱ长期静脉注射对食蟹猴免疫系统的影响

目的研究重组vMIP-Ⅱ在体内对食蟹猴免疫系统的影响。方法食蟹猴随机分为阴性对照组(静脉注射人白蛋白)和实验组(分别连续13周静脉注射50、250和1250μg/kg剂量的重组vMIP-Ⅱ),于不同时间采集血液(给药前、给药6周、给药13周和恢复期2周)及各器官、淋巴组织(给药13周和恢复期2周)样品。ELISA测定血清中重组vMIP-Ⅱ抗体,分离外周血单个核细胞(PBMCs),FACS计数CD3+、CD4+以及CD8+细胞并测定淋巴细胞转化率;各器官及淋巴组织样品做病理学检查,并采用末端转移酶介导的缺口标记(TUNEL)法检测淋巴组织细胞凋亡指数。结果长期大剂量静脉注射重组vMIP-Ⅱ并不引起食蟹猴产生中和抗体;在用药期间动物外周血CD3+T细胞、CD4+以及CD8+T细胞计数显著性增强(P<0·05),CD4+/CD8+比值仍属正常,同时体外观察到淋巴细胞转化率增加(P<0·05);各器官无病理学改变,淋巴组织出现增生,并且重组vMIP-Ⅱ注射组食蟹猴增生的淋巴组织细胞凋亡指数与阴性对照组相比无明显改变;在恢复期以上指标均有所降低。结论在重组vMIP-Ⅱ对食蟹猴免疫原性不明显的情况下,长期大剂量注射重组vMIP-Ⅱ具有刺激食蟹猴免疫系统、T淋巴细胞增生和增加T淋巴细胞功能的作用。

超抗原及其增强疫苗免疫效应的意义

超抗原(superantigen,SAg)是一类具有多种免疫活性的特殊抗原分子,主要是一些细菌毒素和逆转录病毒基因产物。超抗原不受MHC限制,选择性地识别T细胞的抗原受体TCRVβ链,对CD4^+T细胞和CD8^+T细胞都具有强大的活化作用。超抗原概念一经提出,其在治疗恶性肿瘤上的潜力便受到重视。本文综述超抗原生物学特性,与T细胞受体的关系以及超抗原在增强疫苗刺激免疫应答中所取得的进展。

丙型肝炎病毒非结构蛋白3蛋白酶抑制剂的研究进展

面对丙型肝炎的流行,至今缺少理想的治疗药物和方案,丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白3(NS3)蛋白酶是近年来抗丙型肝炎药物研究的重要靶点。作者综述了NS3蛋白酶抑制剂的作用机制和活性特点。

融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的胰岛细胞凋亡的影响

目的研究融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的细胞凋亡信号的生物学效应,以探讨通过基因修饰靶细胞对1型糖尿病的影响。方法用脂质体将融合基因pFADDdel-GFP导入胰岛细胞株NIT,通过细胞RT-PCR和荧光显微镜检测其表达,采用FACS检测抗-Fas抗体诱导的胰岛细胞株的细胞毒效应。结果转染重组子pFADDdel-GFP的NITf-g细胞可见绿色荧光蛋白表达;NITf-g细胞对抗-Fas诱导的细胞损伤率为10.16%,细胞内的Caspase-3的活性为12.33%,均明显低于对照组(P<0.05)。结论成功建立了稳定表达FADDdel-GFP的胰岛细胞株;FADDdel-GFP可有效抑制死亡受体介导的细胞内凋亡信号传导。

1型糖尿病与基因治疗

1 型糖尿病（type 1 diabetes，T1D）是由于自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。胰岛移植治疗糖尿病是研究的热点之一，但供体来源不足和免疫排斥仍是亟待解决的问题。随着基因重组及转基因技术的不断发展，再造分泌胰岛素的克隆细胞，或特异性阻断针对胰岛自身免疫过程治疗T1D，为T1D治疗提供新的研究方向。

gp120mAb对gp120抑制大鼠海马脑片CA_1区LTP作用的研究

目的:探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV 1)的包膜糖蛋白gp12 0特异抗体gp12 0mAb对gp12 0引起大鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性变化的影响。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP) ,研究gp12 0mAb对gp12 0抑制高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠海马长时程增强效应(LTP)作用的影响。结果:gp12 0对高频电刺激(HFS ,10 0Hz ,10 0 0ms×2 ,串间隔2 0秒,共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对其基础EPSP没有影响。用浓度为2 0 0pmol/L的gp12 0灌流脑片,可引起LTP的维持发生抑制。这种抑制作用可被gp12 0特异抗体gp12 0mAb( 5 0ng/ml)所拮抗。结论:gp12 0mAb可能是通过拮抗gp12 0抑制海马CA1区的LTP诱发和维持而参与艾滋病痴呆(HIV 1associateddementia ,HAD)

分泌型PD-L1真核表达载体的构建、表达及其体外效应的初步研究

目的构建分泌型PD-L1真核表达载体,并对其生物学活性进行初步研究。方法以RT-PCR方法从孕鼠胎盘中获得程序性死亡因子-1(programmed death-1,PD-1)配体PD-L1的胞外段基因片段,定向连接于pcDNA3．1上构建真核表达载体pcDNA-PDL1；用脂质体将重组子导入NIT细胞,转染后的NIT命名为NITp。以Western blot鉴定重组蛋白的表达。MTT比色法检测NITp细胞培养上清对同种混合淋巴细胞培养反应的影响；用ELISA试剂盒检测NITp细胞培养上清对反应性T细胞分泌的细胞因子的影响。结果RT-PCR得到约730bp目的基因片段,测序结果显示该目的基因与Gen- Bank上的序列相符；Western blot分析提示NITp分泌性表达目的蛋白；NITp培养上清可抑制混合淋巴细胞增殖,其效应呈剂量依赖性；反应性T细胞分泌的细胞因子检测结果显示,培养上清中IL-4、IFN-γ、IL-2水平降低,与正常对照组差异有统计学意义。结论成功构建PD-L1基因真核表达载体pcDNA-PDL1,PD-L1蛋白对同种细胞刺激的增殖反应有抑制作用,并可在一定程度上抑制特异性T细胞的活化。