α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高（P＜0．05）；同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高（P＜0．01）。IL-1β与下丘脑组织培养，其上清液中cAMP含量明显升高（P＜0．01）；而预先加入α-MSH，再加同量IL-1β培养，则培养上清液的cAMP含量接近对照组。体内外实验表明，α-MSH抑制中枢发热介质cAMP，的生成可能是其解热的重要机制之一.

发热的临床生理学(二)

二、什么是致热原和激活物?传统上把引入体内能引起发热的物质,通称致热原(Pyrogen)。想像到体内某些病灶产物也能引起发热,为了区别起见,有的学者把致热原又划分为“外致热原”和“内致热原”,用以表示来自体外或体内的致热物质。顾名思义,致热原这个术语应指具有致热性的物质,或表示含有致热成分的物质,但是事实上,传统上被称为致热原的物质,多数未经验证是否含有致热成分。

发热临床生理学(三)

三、在输液过程中为什么会发生“热原反应”?无论输液制品或输液器械是否经过灭菌消毒,病人在输液过程中有时仍出现恶寒和发热。其最可能的原因有二。一是污染了微生物;另一是污染了细菌内毒素(endotoxin ET)。如果污染了微生物,那么把溶液样品进行培育,可以发现微生物繁殖。如果没有污染微生物,则最大可能性就是溶液在制备过程中或输液过程中污染了内毒素。后者是“热原反应”的最常见的原因。

下丘脑［Ca^（2＋）］i、cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低细胞外Ｃａ２＋浓度时，下丘脑神经细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显降低（Ｐ＜０．Ｏ１）；相反，增加细胞外Ｃ３２＋浓度，则［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显增高（Ｐ＜０．０１）．（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室记注ＡＣＳＦ、ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ２，和ＣａＣｌ２，观察结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ含量变．结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，引起下丘脑ｃＡＭＰ含量明显增高（Ｐ＜０．００１）和结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１），灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ２，则抑制了ＥＧＴＡ引起的下丘脑ｃＡＭＰ含量增高和结肠温度上升．体温反应指数（ＴＲＩ１．５）与下丘脑ＣＡＭＰ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８１２Ｐ＜００１）．上述结果进一步证明“下丘脑细胞内Ｃａ２＋↓→ｃＡＭＰ↑可能是ＥＧＴＡ性发热的重要中枢机制。

α-MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径。

发热的动物模型复制方法的改进:制备EP冷贮温度的新选择

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能，观察发热的病理过程，还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ，ＥＰｓ）的作用，这在多年实践中取得很好的教学效果。但在制备ＥＰｓ过程中遇到了一个重要技术...

二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响

目的 :观察二甲亚砜 (DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法 :以健康封闭群新西兰兔为实验对象 ,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素 (ET)和DMSO ,用WRY -B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果 :静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高 ,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组 ,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组 ,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0 .4μg/mL ,1mL/kg) 10min后注射DMSO(6 0 % ,1mL/kg)组 ,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论 :DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。

钙通道阻断剂对内毒素性发热的抑制作用

PGE、cAMP作为发热介质已被许多学者接受。前列腺素的前身物花生四烯酸从磷脂中释放需磷脂酶A2的作用,而此酶的活性依赖于细胞内钙的参与。此外,许多激素通过cAMP发挥生物效应时需要Ca++参与调节。

黑色素细胞刺激素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－ＭＳＨ＋ＥＴ＋全血培养物”上清）的致热性明显低于Ⅱ组（“ＥＴ＋全血细胞培养物”上清）（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；而α－ＭＳＨ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，相同剂量的α－ＭＳＨ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。由此作者推论，α－ＭＳＨ能抑制ＥＴ诱生ＥＰ的产生，而这一作用可能是其抑制ＥＴ性发热的主要机制之一。