米非司酮对人胎肾组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对人胎肾组织超微结构的影响。方法：将中孕期引产的病例分为米非司酮组与对照组，每组各５例，胎龄为１８ ～２１ 孕周。米非司酮组在引产前６ ｈ 服用１５０ ｍｇ 米非司酮，然后行水囊引产术，对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后，取肾组织进行样品制备以供透射电镜观察。结果：与对照组相比，在米非司酮引产的胎肾组织可见下列形态改变：（１） 血管球的内皮肿胀，胞膜破裂，核浓缩及碎裂；（２） 肾小囊脏层足细胞水肿明显，部分胞膜破裂；（３） 肾近端小管上皮水肿，线粒体呈基质型肿胀；（４） 肾远端小管上皮胞浆膨出及破裂，线粒体常呈基质型肿胀，嵴型肿胀少见；（５） 集合小管的上皮细胞水肿，线粒体以嵴型肿胀为主；（６） 间质结构松弛，血管上皮缺损及成纤维细胞水肿。结论：米非司酮可造成胎肾组织缺氧性损伤。因此。

米非司酮对小鼠囊胚发育及超微结构的影响

目的:观察米非司酮对小鼠植入前胚胎在体内的生长发育及超微结构的影响。方法:雌性昆明小鼠,随机分为4组,每组15只:对照组(A组),米非司酮剂量1.9 mg/kg组(B组),5.6mg/kg组(C组)和16.8 mg/kg组(D组)。4组动物均按常规超排卵后合笼,在注射hCG后108h～110 h取囊胚观察,并用透射电镜检查4组囊胚超微结构变化。结果:A组和B组囊胚发育率无统计学差异(P>0.05),而C组和D组囊胚发育率显著减少(P<0.05)。随着米非司酮剂量增加,卵裂球表面粗颗粒增多,色泽深暗,卵周隙明显增大。超微结构观察显示,C和D组出现明显的膜、核、细胞器和染色质等超微结构病理改变。结论:米非司酮可损伤小鼠胚胎的超微结构,导致囊胚发育抑制,并呈现明显的剂量效应。

米非司酮对人脐静脉平滑肌雌、孕激素受体的影响

目的 :探讨米非司酮对脐静脉平滑肌组织雌、孕激素受体 (ER、PR)的影响。方法 :将有终止妊娠指征的中孕病例随机分为米非司酮组 (n =10 )与对照组 (n =5 )。米非司酮组在水囊引产术前 6h服用米非司酮 15 0mg ,对照组只行水囊引产术。胎盘娩出后 ,即取脐带组织制备样品。应用免疫组化法检测脐静脉平滑肌组织的ER与PR ,并结合图像分析技术进行定量分析 ,用阳性单位 (PU)值表示免疫组化阳性反应程度。结果 :ER、PR的阳性染色部位为脐静脉平滑肌细胞核。米非司酮组脐静脉平滑肌ER含量 (13 87± 1 42 )明显多于对照组 (10 31± 0 76 ) ,PR含量 (3 84± 0 48)则明显少于对照组 (6 5 5± 0 36 ) ,P值均小于 0 0 1。结论 :米非司酮可减少脐静脉平滑肌PR含量 ,因而造成的血管收缩可能危及胎儿的成长和生存。

米非司酮对人胎脑组织超微结构的影响

目的 :探讨米非司酮对胎脑组织超微结构的影响。方法 :将具有终止妊娠指征的健康中孕妇女随机分为米非司酮组与对照组 ,每组各 5例 ,孕周为 1 8～ 2 1周。米非司酮组在水囊引产前 6h服用 1 50mg米非司酮 ,对照组只行水囊引产。结果 :与对照组相比 ,米非司酮组的胎脑组织可见 :(1 )神经细胞染色质分布不均 ,常呈块状 ,浓缩或边聚现象常见 ;(2 )神经细胞核周质内细胞器肿胀或缺如 ,核糖体稀疏 ,微丝及微管少见 ;(3 )暗细胞增多 ;(4 )神经纤维肿胀 ,所含微丝及微管排列紊乱 ;(5)血管外围的星形胶质细胞脚板明显肿胀。结论 :米非司酮可造成胎脑组织缺氧性损伤。由于足月新生儿的神经细胞已基本成熟不可再生 ,认为在米非司酮对胎儿的安全性未充分论证前 。

米非司酮对体外培养人子宫内膜的损伤作用

目的 探讨米非司酮对体外培养人子宫内膜的损伤作用。方法 取 5位育龄妇女增殖期的子宫内膜组织并分成两份。一部分用含 15 %胎牛血清及 1%青霉素和链霉素的DMEM培养液培养 (对照组 ) ,另一部分在另加 2 5 μg/ml米非司酮的培养液培养 (米非司酮组 )。 10 0h后取出组织制备电镜样品并观察。结果 对照组的子宫内膜腺上皮出现核仁管道系统(NCS)、巨大线粒体及糖原沉积等分泌期的 3大形态特征。米非司酮组则不仅未见上述特征 ,还出现了线粒体空泡化、腺细胞成片坏死及间质水肿的现象。结论 (1)NCS在人子宫内膜的形成与孕激素无直接关系 ;(2 )在缺乏孕激素的作用下 ,增殖期的子宫内膜仍然可转化为分泌期的形态 ;(3)米非司酮可直接造成人子宫内膜的损伤。

米非司酮对人胎肺组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对胎肺组织超微结构的影响。方法：将具有终妊指征的中孕病例分为米非司酮组与对照组，每组各５ 例，孕周为１８ ～２１ 周。米非司酮组在引产前６ ｈ 服用１５０ ｍｇ 米非司酮，然后行水囊引产术，对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后即取肺组织进行样品制备，以供电镜观察。结果：与对照组相比较，米非司酮组的胎肺组织可见：１－ 终末及呼吸细支气管上皮及肺泡上皮细胞糖原空白区增多和增大。２－ 肺组织的神经内分泌细胞较常见。３－ 终末及呼吸细支气管腔及肺泡内脱落或残缺的上皮细胞常见，偶见红细胞。４－ 间质水肿明显，微血管缺损，可见大量红细胞渗出。结论：米非司酮可造成胎肺组织缺氧性损伤。因此，使用米非司酮于晚期引产有可能给新生儿留下肺功能损伤的后遗症。

米非司酮对分泌早期人子宫内膜超微结构的影响

目的 :探讨米非司酮对分泌早期人子宫内膜超微结构的影响。方法 :子宫内膜组织取自 10例排卵后 1周内因非子宫内膜原因的疾病而接受子宫切除的育龄妇女。任选 5例在手术前 2 4h口服米非司酮 2 5mg(米非司酮组 ) ,其余 5例未服药者为对照组。子宫内膜组织经常规电镜样品制备后 ,进行电镜观察。结果 :与对照组相比 ,米非司酮组的子宫内膜出现下列明显的形态改变 :(1)在腺上皮未见核仁管道系统及巨大线粒体 ,核下糖原聚集少见 ,但是 ,巨大溶酶体常见 ;(2 )腺上皮细胞间隙窄直 ,侧膜褶迭少见 ;(3)基质细胞常出现溶解或核固缩 ,并有红细胞渗出。结论 :米非司酮引起的上述子宫内膜分泌早期形态改变势必造成胚泡植入的困难 。

始基卵泡募集的调控机制

始基卵泡募集受卵巢内局部因素的调控。局部生长因子和细胞连接共同参与调节始基卵泡向初级卵泡生长转化。卵母细胞和颗粒细胞之间存在多种信息传递途径,协调细胞相互作用,是调控始基卵泡募集的关键。

孕激素不是形成人子宫内膜核仁管道系统的必备条件

核仁管道系统(Nucleolar Channel System,NCS)是人子宫内膜腺上皮细胞的一种特殊结构.它通常出现于分泌早期,偶尔见于分泌中期的人子宫内膜腺上皮细胞的细胞核[1],增殖期及分泌晚期的人子宫内膜则末见有NCS出现.因此,NCS曾被视为排卵后的产物[1.2].

人子宫内膜腺癌细胞的超微结构研究王自能

目的：研究人子宫内膜腺癌细胞的超微结构。方法：利用透射电镜观察１２例人子宫内膜腺癌组织。结果：人子宫内膜腺癌的癌细胞具有圆形、长形、不规则形及亮、暗等５种不同形态。圆形癌细胞通常与腺腔相邻或脱落于腺腔内。长形癌细胞，除细胞器较少及细胞核明显增大外，其形态与妊娠中期人胎儿子宫内膜及月经周期增生早期的子宫内膜的腺上皮细胞相似。外形不规则的癌细胞其细胞核呈分叶状，常见于侵入基质的癌团。亮癌细胞缺乏细胞器，可能是幼稚癌细胞。暗癌细胞呈现核胞质浓缩及染色质边聚，是细胞凋亡的一种现象。此外，尚可见癌细胞出现细胞凋亡和凋亡小体被相邻癌细胞吞噬及个别癌细胞胞质内有电子致密度不同的红细胞。结论：人子宫内膜腺癌有５种类型细胞组成，癌细胞的凋亡是抑制肿瘤生长的方式之一，且癌细胞可以吞噬和消化受损的红细胞。

米非司酮对人胎儿心肌组织超微结构的影响

目的 探讨米非司酮对人胎儿心肌组织超微结构的影响。方法 将中期妊娠引产的病例分为米非司酮组与对照组 ,每组各 7例 ,胎龄为 1 8～ 2 1孕周。米非司酮组在引产前 6小时服用米非司酮 1 50mg ,然后行水囊引产术 ;对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后 ,取心肌组织进行样品制备以供透射电镜观察。结果 与对照组相比 ,米非司酮组引产的胎儿心肌组织可见下列形态改变 :①心肌细胞水肿 ,线粒体明显肿胀。②胞质内糖原颗粒缺如。③部分心肌细胞肌丝呈棉絮样改变 ,横纹消失。④间质可见溢出红细胞及血小板及其它细胞碎片。结论 米非司酮可造成中期妊娠胎儿心肌组织缺氧性损伤。因此 ,在米非司酮对子代安全性未充分论证前 。