p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。