肝硬化患者小肠黏膜超微结构改变与内毒素血症

目的:研究肝硬化患者小肠黏膜超微结构的改变与血浆内毒素水平的关系。方法:40例肝硬化患者,10例健康志愿者分别按常规内镜下活检术取小肠黏膜行透射电镜观察其超微结构,并分别以鲎实验法检测血浆内毒素水平;分析小肠黏膜超微结构改变与血浆内毒素水平之间的关系。结果:40例肝硬化患者中,22例患者的小肠黏膜出现超微结构改变,发生率为55%,透射电镜下表现为小肠黏膜上皮微绒毛减少、变短,肠黏膜上皮细胞核固缩,肠黏膜紧密连接间隙增宽以及线粒体肿胀。Child-PughA、B、C级组小肠黏膜超微结构改变的发生率分别为20%(3/15),61.5%(8/13),91.7%(11/12),P<0.01。肝硬化患者与健康志愿者的血浆内毒素分别为(0.452±0.113)Eu/mL,(0.045±0.021)Eu/mL,P<0.01;肝硬化伴与不伴小肠黏膜超微结构改变者的血浆内毒素分别为(0.815±0.213)Eu/mL,(0.321±0.233)Eu/mL,P<0.01。结论:肝硬化患者存在小肠黏膜超微结构的改变,其发生率随肝硬化程度的加重而增高;伴有小肠黏膜超微结构改变的肝硬化患者血浆内毒素水平增高,提示小肠黏膜超微结构改变是肝硬化患者出现内毒素血症的原因之一。

自体腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水的临床研究

目的 观察自体腹水浓缩腹腔回输术治疗顽固性腹水的效果。方法 26例经常规治疗无效的顽固性腹水患者,在原治疗基础上加用腹水浓缩腹腔回输治疗,于腹水回输前后观察腹围、尿量、血生化及腹水蛋白改变。结果 治疗后所有患者腹围减少,尿量增加,腹水明显减少或消失,血清总蛋白、白蛋白、腹水蛋白均升高(P<0.01),血钾、钠、氯无明显变化(P>0.05)。结论 腹水浓缩腹腔回输对治疗顽固性腹水有良好效果。

神经生长因子抑制肝星状细胞增殖的观察

目的观察神经生长因子（NGF）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与不同浓度NGF孵育后，用XTT比色法检测NGF对HSC增殖的影响，流式细胞术分析NGF对HSC细胞周期的影响，透射电镜观察经100ng／mlNGF作用24h后HSC形态学变化。结果（100、200、400）ng／ml浓度时NGF对HSC的抑制作用经XTT法测得爿值分别为0．66±0．03、0．69±0．03和0．66±0．03，与对照组（0．73±0．01）比较，差异具有统计学意义垆〈0．05），但无浓度依赖性垆〉0．05）。100、200、400ng／mlNGF作用于HSC24h后，G2期比例分别为14．83％±5．41％、14．73％±2．50％和14．87％±2．060／0，与对照组（7．47％±4．39％）比较，明显增加妒〈0．0S），透射电镜可以见到细胞凋亡的形态学变化。结论NGF可抑制HSC增殖，通过使HSC细胞周期停滞于G2期而抑制HSC增殖可能为其作用机制之一；经NGF作用的大鼠肝星状细胞可出现明显的增殖受抑、细胞凋亡的形态学改变。

神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况；免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％，P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％，P〈0．05]，而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％，P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17，P〈0．05），而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38，P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调，而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达，而对p75NTR表达无影响。