解剖学从课程整合到三融合教学模式构建

笔者2012年曾先后发文提出解剖学教学应该转轨，进行三融合教学模式构建，即在授予适量知识的基础上着重能力和价值观的培养。有同道质疑说3个教育目标应该是各课程分工合作才能达成的，专业课学时紧缺，知识都教不完，哪能锦上添花？素质教育遇上高考独木桥即举步维艰，三融合于理不通，可行性也值得怀疑。

教(学)好人体解剖学重要地是讲(学)好第一堂课

人体解剖学第一堂课,既是一堂普通的课,又是一堂特殊的课,亦一堂关键的课。这第一堂课,应该重点解决人体解剖学每一章、每一节、每一堂课都面对或解决的问题。亦学生学什么、怎么学,老师讲什么、怎么讲的问题。即人体解剖学教学中的共性问题,具有指导性意义的问题。这些问题讲（学）好了,教（学）好人体解剖学胸有成竹、信心百倍。这些问题讲（学）清楚了,第一堂课就成功了。亦等于接下来的每一堂课都成功了、都轻松了。

解剖学教材中一些问题的探讨

教材是学生学习知识的重要来源,也是教师进行教学的重要资源。因而,教材内容的客观性和准确性非常重要。我们在教学过程中发现全国高等医药院校规划的解剖学教材中还存在一些问题,由此提出一些建议,供同行参考。

局部解剖学学习中的若干问题探讨

局部解剖学是医学生再次学习人体解剖的课程,在医学教育中的地位和作用十分重要[1-2]。目前诸多的局部解剖学教材中,还没有比较满意的针对本门课程特点的详细论述,即＂局部解剖学绪论＂。这就使青年教师在教学过程中多少会有一些迷茫,学生在学习中自然感觉到困惑。涉及到若干问题,

解剖学实验室建设和管理探讨

加强解剖学实验室建设和管理是提高解剖学教学质量的前提,从实验室标本的管理、实验室技术人员队伍的建设及实验室环境的改善等方面,探讨实验教学、实验技术的改进和创新及如何完善实验室的管理制度,加强实验室资源的利用及维护,不断开创实验室工作的新局面。

对人体解剖学教材的几点建议

解剖学教材是医学院校学生学习的主要资源。在临床医学专业的学习过程中,我们发现全国高等医药学校规划的解剖学教材还存在个别错误和不妥之处,由此提出一些建议,以供参考。

臭灵丹中黄酮类化合物对人喉癌细胞Hep-2凋亡的影响及机制

目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测化合物对Hep-2细胞凋亡率的影响;Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的变化。结果:HTMF显著抑制Hep-2细胞的增殖并呈浓度、时间双重依赖性关系,但对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小,对A549和HepG2细胞抑制作用小。流式细胞仪检测结果显示HTMF对Hep-2细胞有促凋亡作用并呈明显的量效、时效关系。Western blotting结果显示HTMF可诱导Hep-2细胞中caspase-3和caspase-9蛋白的活化,并呈时间依赖性关系。结论:HTMF对人喉癌细胞Hep-2的生长有显著的抑制作用,其机制可能通过激活caspase-9进而活化caspase-3诱导Hep-2细胞凋亡。

肿瘤耐药相关蛋白及β-catenin在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

背景与目的:随着化疗药物在肿瘤临床治疗中的广泛应用,肿瘤对化疗药物产生多药耐药性的问题越来越突出,已成为肿瘤联合化疗失败的主要原因之一。本研究检测β-catenin以及肿瘤耐药相关蛋白MRP2、P-gp、Bcl-2在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cellcar cinoma,ESCC)中的表达,探讨它们在ESCC的多药耐药发生发展中的作用和相互关系。方法:运用组织芯片技术、免疫组织化学方法以及图像分析技术检测582例ESCC及其癌旁294例正常黏膜、92例单纯细胞增生和87例不典型增生上皮组成的组织芯片中MRP2、P-gp、β-catenin及Bcl-2的表达情况,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果:MRP2、Bcl-2在ESCC中的累积光密度(integral optical density,IOD)值[分别为(195.7±175.9)×103和(90.5±112.5)×103]显著高于其在癌旁正常组织中的IOD值[分别为(104.8±86.1)×103和(25.2±46.6)×103],差异有统计学意义(P<0.01);P-gp、β-catenin在ESCC中的IOD值[分别为(57.7±75.5)×103和(32.0±47.0)×103]显著低于其在癌旁正常组织中的IOD值[分别为(114.8±106.6)×103和(46.1±35.7)×103],差异有统计学意义(P<0.01);随着ESCC的分化程度按高分化-中分化-低分化顺序依次改变,MRP2的IOD值依次递增,β-catenin在低分化ESCC中的IOD值大于其在中、高分化ESCC中的IOD值,Bcl-2在高分化ESCC中的IOD值低于其在中、低分化ESCC中的IOD值,差异有统计学意义(P<0.01);β-catenin、Bcl-2在ESCC浸润至黏膜层的病例的癌组织标本中的IOD值大于其在ESCC浸润至肌层或浆膜层的病例的癌组织标本中的IOD值,差异有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移的Bcl-2的IOD值显著高于无淋巴结转移(P<0.01);ESCC中P-gp的表达分别与MRP2、Bcl-2的表达呈明显正相关(r=0.288和r=0.253,P<0.01)。结论:P-gp与MRP2及Bcl-2可作为ESCC多药耐药的预测因子。β-catenin可能在ESCC的发生发展中起着重要作用。

苯丙胺致小鼠行为学的变化和纹状体纤维的损伤

目的探讨苯丙胺对小鼠行为学的变化和纹状体纤维的损伤。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组。苯丙胺组又分为1、7、14和28 d四个组,腹腔注射苯丙胺2 mg.kg-.1d-1。建模期间对小鼠进行自主行为活动测试。用Nauta法观察纹状体纤维的变化。结果自主行为学检测发现:用药后,苯丙胺7、14、28 d组的运动总路程、平均速度、最大运动速度、快速运动时间/总时间比正常对照组和生理盐水组增加(P<0.05),而慢速运动时间/总时间在各组间没有显著差异(P>0.05)。Nauta法染色显示苯丙胺14 d和28 d组纹状体内可见变性神经纤维呈黑色,正常组和生理盐水组均未发现变性的神经纤维。结论苯丙胺可引起小鼠多项活动性指标的增高,及纹状体神经纤维的变性。

左睾丸动脉和静脉变异1例

睾丸血管变异的报道在国内外并不少见。其中，睾丸动脉存在着数目、起源和行程的变异，而睾丸静脉也存在着数目和注入部位的变异㈣。作者在解剖l具中年男性尸体时，发现其左睾丸动、静脉同时存在变异，实属罕见。

应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中Stat3信号转导通路的表达及意义

目的探讨Stat3、CyclinD1和Bcl-2三种Stat3通路上的蛋白在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生中的作用及其在早期诊断中的意义。方法制作组织芯片,包含有860例ESCC组织、198例不典型增生组织、201例单纯增生组织及467例癌旁正常上皮组织,应用免疫组化方法检测三种蛋白的表达情况。结果 (1)ESCC中三种蛋白的表达均显著高于癌旁单纯增生和正常上皮组织(P<0.05)。(2)随着ESCC分化程度由高到低,Stat3和Bcl-2蛋白的表达逐渐增强,而CyclinD1的表达逐渐减弱。(3)三种蛋白在ESCC中的表达与患者的年龄、性别、发生部位、肿瘤大小及大体分型差异无统计学意义(P>0.05),与癌组织浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。(4)ESCC中Stat3与CyclinD1的表达呈负相关(r=-0.699,P=0.000);与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.660,P=0.000);但是CyclinD1与Bcl-2的表达无相关性。结论 Stat3、CyclinD1和Bcl-2可能在ESCC的发生发展和浸润转移中有重要的作用,CyclinD1和Bcl-2的表达检测有助于ESCC的早期诊断。

论人体器官的定位法则及遵循的自然规则

世上万物都有其各自的规则。如一年有四季就是地球气候变化的规则。认识事物的规则并将其运用于实践，就可以把握和主宰其发展和变化，避免成为一个盲目的随从者，而做一个主动的创造者。这是所有学习者和研究者都应追求并应具有的科学态度和基本素质。本文就认识人体器官定位要遵循的法则及规则总结归纳如下。

Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节

目的探讨Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节。方法体外培养新生大鼠海马神经元5d后,用Rho激酶激动剂LPA和抑制剂Y27632改变细胞内Rho激酶的活性,采用突起提取试剂盒提取神经元的突起,检测突起生长的变化,并应用实时荧光定量PCR方法检测CRMPs mRNA的表达。结果对照组细胞突起提取液吸光度值为0.0426±0.0062,用LPA处理后的细胞突起提取液吸光度值较对照组明显降低(P<0.05);Y27632组细胞突起提取液的吸光度值较对照组明显升高(P<0.05)。各基因在培养的大鼠海马神经元中均能检测到,对照组分析显示CRMP 1、2、4、5 mRNA表达水平相近且较高,CRMP3 mRNA表达水平相对较低;LPA处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显上调(P<0.05),CRMP5 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),CRMP2与CRMP4 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05);Y27632处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显下调(P<0.05),CRMP2、CRMP4和CRMP5 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论 Rho激酶通过影响CRMP1、CRMP3和CRMP5 mRNA的表达调控神经元突起生长。

论人体器官形态的个性描述与画龙点睛

认识人体器官形态要从整体观、局部观、微观三个层面逐步深入,常被视为器官形态认识的三步曲：即一级描述、二级描述和三级描述。一级描述为个性描述,二级描述和三级描述为共性描述。本文主要讨论人体器官形态的整体观或个性描述与＂画龙点睛＂关系。

树突棘AMPA受体转运的细胞骨架机制

AMPA受体介导快速突触后兴奋传递,其亚基和数量的准确调控是突触传递、可塑性、神经环路精确性的关键,也是神经精神疾病发生的原因.树突棘存在丰富的微管和微丝细胞骨架结构以及丰富的相关蛋白,参与突触后AMPA受体的数量、类型、锚定、滞留、转运等过程,对微管和微丝如何调控AMPA受体的转运及机制的认识有助于理解AMPA受体转运的过程.本文主要对AMPA受体的结构特点、转运过程,以及转运调控的细胞骨架机制进行综合分析,帮助理解AMPA受体与细胞骨架之间的关系,以及树突棘可塑性的机制.

重症急性胰腺炎引起血小板极度减少1例

1临床资料患者,男,83岁,因＂腹痛1天＂入院。患者1 d前因进食过量＂汤圆＂后出现中上腹部绞痛,呈阵发性加剧,伴恶心、呕吐胃内容物3次,未见鲜血及咖啡渣样物,于当地医院就诊,考虑＂急性胆囊炎＂,予对症处理（具体不详）,疼痛缓解后回家。今晨起患者仍觉腹痛,并出现腹胀,发热,遂来我院急诊就诊,查血常规WBC 17.40×10^9/L、N 89%、RBC 4.11×10^12/L、PLT 79.00×10^9/L;血清AMY：3386 U/L;

RNA干扰CRMP 5抑制大鼠海马神经元突起生长

目的探讨CRMP5对大鼠海马神经元突起生长的影响。方法将带FAM标记的CRMP5的特异性干扰片段及阴性对照转染培养成熟的海马神经元,用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性CRMP5的干扰效果,并利用共聚焦显微镜观察神经元突起以及侧枝的形成。结果携带FAM的si RNA可以成功的进入细胞,分布于神经元的胞体以及树突;免疫荧光证实CRMP5 si RNA可以有效的沉默CRMP5蛋白的表达;沉默CRMP5基因表达后的海马神经元突起短小,而且缺少分支,而对照细胞突起长,分支多;定量分析显示,导入CRMP5 si RNA的细胞突起的长度较对照细胞缩短,差异显著(P<0.05);突起的数目比较,一级突起数目无显著差异,而二级及其以上突起的数目明显减少,差异显著(P<0.05)。结论沉默CRMP5可抑制海马神经元突起的生长和侧枝形成。

苯丙胺通过抑制蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/脑衰蛋白反应介导蛋白2信号通路损伤多巴胺神经细胞

目的探讨苯丙胺损伤多巴胺神经细胞的信号通路机制。方法通过腹腔注射苯丙胺建立小鼠多巴胺细胞损伤模型,将小鼠随机分为正常组、生理盐水组、苯丙胺1 d组、7 d组、14 d组和28 d组,每组10只。在PC12细胞中加入苯丙胺建立细胞损伤模型。通过免疫组织化学和免疫荧光技术观察小鼠纹状体多巴胺神经纤维和PC12细胞的变化,通过免疫印迹法检测纹状体和PC12细胞蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/脑衰蛋白反应介导蛋白2(CRMP-2)通路蛋白的变化。结果苯丙胺损伤小鼠纹状体多巴胺神经纤维和PC12细胞的突起,并引起磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)表达减少,磷酸化CRMP-2(p-CRMP-2)表达增多。给予Akt上游的激活剂神经生长因子和GSK-3β的抑制剂SB216763,则增加p-Akt和p-GSK-3β的表达,抑制p-CRMP-2的表达,并且对PC12细胞的突起有保护作用。结论抑制Akt/GSK-3β/CRMP-2信号通路是苯丙胺损伤多巴胺神经细胞的机制之一。

胶质细胞与药物成瘾

药物成瘾是一种慢性和复发性脑病。传统的观念认为胶质细胞在药物成瘾中仅起辅助作用。目前发现胶质细胞上存在众多的神经递质受体和转运体,且能分泌多种氨基酸、多肽、神经营养因子及炎症因子,对神经递质的代谢、神经冲动的传导以及突触的调节等起着重要的作用;且胶质细胞在药物成瘾中发生极大变化。对中枢神经系统中的星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞在药物成瘾中的变化、作用以及机制作一综述,以对药物成瘾的机制有新的认识。