梅毒患者血清IL-12、IFN-γ水平的检测及其临床意义

目的探讨白细胞介素12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-)γ在梅毒发病机制中的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测23例治疗前梅毒患者及其中15例治疗后二期梅毒患者血清中IL-12(p40)和IFN-γ的水平,并以15例正常人作为对照。结果23例梅毒患者血清中IL-12I、FN-γ的中位数(M)水平分别为21.32pg/ml、1.01pg/ml,分别与正常对照组(0.52pg/ml、0.17pg/ml)比较显著升高(P<0.01,P<0.01);15例二期梅毒患者治疗前血清中IL-12和IFN-γ的中位数水平分别为28.32pg/ml、7.99pg/ml,与治疗后(2.36pg/ml、0.77pg/ml)比较显著升高(P<0.01,P<0.01);治疗后IL-12和IFN-γ的中位数水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01,P<0.01)。结论IL-12和IFN-γ参与了梅毒螺旋体进入体内后的免疫过程,可能在梅毒螺旋体的清除过程中发挥重要的免疫调节作用。

基因芯片用于检测β地中海贫血

目的探讨基因芯片诊断β地中海贫血的方法。方法抽提样品基因组DNA,经聚合酶链反应后,进行荧光标记及杂交,扫描芯片荧光信号图像,将分析的结果与原基因类型进行对照。结果在40例被检样品中,正常个体4例,β地贫杂合子29例,双重杂合子或纯合子7例。结论基因芯片法能同时快速、准确地筛查多种β地中海贫血。

封闭ERCC1基因表达对卵巢癌细胞耐药的影响

目的:探讨通过封闭ERCC1基因表达干扰DNA损伤修复路径及其对卵巢癌细胞对铂类药物耐药性的影响。方法:构建ERCC1基因反义表达载体,转染人卵巢癌细胞A2780及A2780/CF70,采用Northern杂交及Western Blot分析人卵巢癌细胞内ERCC1基因RNA及蛋白表达水平变化;利用荧光素酶报告基因系统观察宿主细胞对DNA损伤的修复作用;采用MTT实验研究细胞对铂类药物耐药性的影响。结果:卵巢癌细胞转染反义ERCC1基因后,ERCC1基因转录水平、蛋白表达水平明显下降。荧光素酶报告基因系统结果证明,宿主细胞的DNA修复活性下降。MTT实验表明,伴随ERCC1基因表达水平下降,细胞对顺铂的耐药性降低。结论:转染ERCC1反义基因显著影响宿主细胞的核苷酸切除修复,影响细胞对顺铂的耐药性。

具有蛋白酶及解旋酶活性的HCV-NS3重组蛋白的纯化及活性分析

为深入探讨HCV-NS3蛋白的酶动力学性质,制备了具有蛋白酶及解旋酶活性的HCVNS3重组蛋白。利用PCR扩增HCV非结构基因NS3,插入pPIC9,测序分析。携带NS3基因的重组质粒(pPIC9-NS3)转化毕氏酵母菌菌株GS115,甲醇诱导表达NS3蛋白。重组蛋白首先采用Hitrapchelating柱进行亲和分离,之后使用MonoSHR柱进一步纯化。对纯化后的NS3重组蛋白的酶活性进行分析,结果表明,获得的重组蛋白分别具有蛋白酶及解旋酶活性。本研究为深入探讨NS3编码酶的功能和开发抗病毒药物创造条件。

血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与冠心病的关系

目的 探讨深圳地区冠心病 (CAD)与血管紧张素转换酶 (ACE)基因与血管紧张素 的 1型受体 (AT1R)基因多态性的关系。方法 分别采用 PCR及 PCR- Afl II酶切法 ,检测 89例 CAD患者和 14 8例健康对照的 ACE和AT1R基因型。结果 CAD组与对照组比较 ,ACE DD基因型频率 (2 4 .7%比 8.1% ,P<0 .0 1)及 D型等位基因频率 (4 4 .4 %比 33.4 % ,P<0 .0 5 )均为升高。 CAD组与对照组 AT1R基因型频率分布无显著性差异 (P>0 .0 5 )。携带 AT1R C等位基因的个体患 CAD的风险与其同时携带 ACE DD基因型无关 (P>0 .0 5 )。结论 深圳地区CAD的发生和发展可能与 ACE基因 I/ D多态性有关 ,而与 AT1R基因 A116 6

血液透析患者输血传播肝相关病毒感染的调查

使用PCR结合微板杂交-ELISA及DNA序列分析技术,分别研究了维持性血液透析患者输血传播性HBV、HCV、HDV、HGV、TTV感染状况,并对HBV、TTV进行基因分型、TTV基因变异状况进行分析。除HDV外,发现血液透析患者中存在多重感染。HBV基因型以C型为主,B型次之。TTV分离株中,G1型为主,G2型次之。TTV基因变异可达39.7%。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的关系

目的 探讨深圳地区冠心病 (CAD)与血管紧张素Ⅱ的 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性的关系。方法 分别采用PCR及PCR -AfⅡ酶切法 ,检测 10 2例CAD患者和 14 8例健康对照的ACE和AT1R基因型。结果 CAD组与对照组AT1R基因型频率分布无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 深圳地区CAD的发生与AT1R基因A116 6C多态性无关。