血管紧张素Ⅱ1型受体与高血压左心室重构

左心室重构是高血压病重要的病理生理过程 ,包括心肌细胞肥大和心肌间质重塑两个方面。血管紧张素Ⅱ及其它激素、细胞因子等共同组成的神经—内分泌—细胞因子网络对左心室重构的形成起着调控作用。在这个过程中 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体联系着细胞间和细胞内各种信息的传递和沟通 ,成为重构形成的桥梁 ;同时 ,该受体的遗传背景可能引起受体功能的变化并影响左心室重构的表型 ,对个体化治疗和预防有潜在意义。

索他洛尔对兔急性心肌梗死后再灌注性心律失常的影响

目的 :观察索他洛尔对兔急性心肌梗死再灌注心律失常的防治作用。方法 :30只兔随机分为对照组 (n =15 )和治疗组 (n =15 ) ,结扎冠状动脉左前降支 30min后松解 ,观察对照组和治疗组 (静注索他洛尔 )再灌注后ECG参数和心电生理刺激后快速性室性心律失常的变化。结果 :冠状动脉结扎前 2组HR、QT间期、QTd无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;再灌注后治疗组较对照组HR明显减慢 [(182± 37 9)beats·min-1vs (2 2 9± 5 2 4 )beats·min-1],QT间期显著延长 [(172± 2 6 4 )msvs (15 2± 2 1 1)ms],QTd明显缩短 [(2 6 2± 2 6 )msvs (43.5± 3 9)ms];治疗组再灌注后快速性室性心律失常发生率明显减少 (13 3%vs33.3%,P <0 0 5 ) ;2组电生理刺激诱发快速性室性心律失常发生率也明显减少 (2 0 %vs 6 0 %,P <0 0 5 )。结论 :小剂量静注索他洛尔预防实验性再灌注性快速性室性心律失常是有效的。

急性心肌梗死及成功溶栓治疗过程中QT离散度的动态变化

目的探讨QT离散度 (QTdispersion ,QTd)对及时预测急性心肌梗死发生及早期判断溶栓治疗再通的临床价值。方法 6 5例急性心肌梗死患者分为溶栓组与未溶栓组 ,溶栓组分为再通组与未通组 ,另选 30例冠脉造影阴性者作为对照组 ;记录各组溶栓前、溶栓开始后 0 .5、1、1.5、2、3、4、5、6h等系列时点的动态心电图 ,测量各时点QTd ,分析比较各组QTd的动态变化。结果 6 5例急性心肌梗死患者入院时QTd明显大于对照组 (P<0 .0 1) ,再通组在溶栓开始 1.5h内QTd呈上升趋势 ,而溶栓后 2hQTd明显减小 (P <0 .0 1) ;未通组与未溶栓组在相应的系列时点QTd无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论在急性心肌梗死及溶栓治疗再通过程中QTd发生了特征性动态变化 。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与青年高血压病的相关性

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与青年高血压病的关系 ,测定 10 4名高血压病患者和15 4名正常血压对照组的血压 ,记录高血压病患者的起病年龄。用聚合酶链反应—限制片长多态性法鉴定血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点基因型 ;卡方检验分析病例组与对照组间血管紧张素Ⅱ 1型受体 116 6位点基因型及等位基因频率的差别 ;按起病年龄分层 ,分析青年病例组与青年对照组和中老年病例组基因型及等位基因频率的差别。结果发现 ,病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,比值比为 2 .34(95 %可信区间为 1.15～ 4 .6 7) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;青年病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率显著高于青年对照组 (0 .4 0 5∶0 .0 91,P <0 .0 1) ,比值比为 6 .82(95 %可信区间为 2 .0 2～ 2 3.0 8) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .2 2 9∶0 .0 5 4 ,P <0 .0 1) ;病例组内青年患者AC +CC基因型频率显著高于中老年患者 ,携带C等位基因患者的起病年龄显著早于AA基因型患者。以上表明血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点AC +CC基因型及C等位基因与高血压病呈正相关 。

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化。 方法 5 0例高血压患者氯沙坦治疗 4～ 6周 ,根据达目标血压 (以舒张压 <90mmHg为标准调整降压药每天剂量 5 0～ 10 0mg ,部分患者加双氢氯噻嗪 2 5mg) ,观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化。 结果 肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性〔(3 78± 0 5 7)mm对 (3 82± 0 6 3)mm ,(18 7± 4 5 ) %对 (2 0 1± 7 2 ) % ,P >0 0 5〕 ,反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性〔(4 32± 0 71) %对(9 38± 4 1) % ,P <0 0 1)〕。氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著〔(38 6± 6 8)pmol/L对 (76 9± 15 3)pmol/L ,P <0 0 1〕。 结论 氯沙坦在有效降压的同时 ,能改善血管内皮舒张功能。