Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节

目的探讨Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节。方法体外培养新生大鼠海马神经元5d后,用Rho激酶激动剂LPA和抑制剂Y27632改变细胞内Rho激酶的活性,采用突起提取试剂盒提取神经元的突起,检测突起生长的变化,并应用实时荧光定量PCR方法检测CRMPs mRNA的表达。结果对照组细胞突起提取液吸光度值为0.0426±0.0062,用LPA处理后的细胞突起提取液吸光度值较对照组明显降低(P<0.05);Y27632组细胞突起提取液的吸光度值较对照组明显升高(P<0.05)。各基因在培养的大鼠海马神经元中均能检测到,对照组分析显示CRMP 1、2、4、5 mRNA表达水平相近且较高,CRMP3 mRNA表达水平相对较低;LPA处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显上调(P<0.05),CRMP5 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),CRMP2与CRMP4 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05);Y27632处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显下调(P<0.05),CRMP2、CRMP4和CRMP5 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论 Rho激酶通过影响CRMP1、CRMP3和CRMP5 mRNA的表达调控神经元突起生长。

Tau蛋白靶向的阿尔茨海默病免疫治疗研究现状

阿尔茨海默病（ Alzheime＇s disease, AD ）是一种隐匿起病，全面性和进行性发展的认知功能障碍，最突出的病理特征为细胞外Aβ异常大量沉积和细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillaty tangles，NFTs）形成。目前全球约有3600万AD患者，并随着人口的老龄化，以每二十年翻一番的速度快速递增，但长期以来，一直缺乏有效的防治手段。由于Aβ级联假说长期占据着AD病理机制假说的主流地位，绝大多数防治性研究均是围绕着该理论展开。

卒中患者计算和数字加工能力的自然恢复：1年随访研究

目的探讨卒中患者计算和数字加工能力的自然恢复状况。方法在卒中后3周内，对病情稳定的30例患者（脑梗死21例，脑出血9例）进行计算和数字加工能力评价，并进行为期1年的随访。分别在卒中发病后3、6和12个月时采用EC301计算和数字加工成套测验（汉语修订版）评价患者计算和数字加工能力。结果数数序列、数字理解、数字转换、数字运算和数字常识等各项目组合以及总分均随着时间推移呈现显著性增高（P均〈0．001）。其中，卒中后3、6和12个月时各项目组合及总分与3周时均存在显著性差异（P均〈0．01），但这3个时间点之间并无显著性差异。脑梗死组与脑出血组总分及各项目组合得分均随着时间推移呈现显著性增高（P均〈0．001），但二者在同一时间点均无显著性差异；脑出血组总分恢复幅度与脑梗死组存在显著性差异（P=0．008）。Pearson相关性分析显示，1年内所有卒中患者（r=0．452，P=0．012）以及脑梗死组（r=0．683，P=0．001）和脑出血组（r=0．250，P=0．049）计算和数字加工能力恢复幅度均与首次评价总分呈显著正相关。结论卒中后受损的计算和数字加工能力可部分自然恢复，且在发病后3个月内比较明显。脑出血患者的恢复能力可能好于脑梗死患者。卒中患者初始计算和数字加工能力损害越严重，自然恢复也越差。