两种清热方剂对家兔白细胞致热原性发热效应及脑脊液cAMP含量影响的比较

本研究用72只新西兰家兔,观察了柴葛解肌汤(No.Ⅰ)和新加香薷饮(No.Ⅱ)两种清热方剂对家兔白细胞致热原(leucocytic pyrogen,LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量影响的比较。结果表明:(1)两种方剂灌胃对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)。(2)单独注射LP引起直肠温度上升0.90±0.12℃,静注LP前一小时灌服No.Ⅰ或No.Ⅱ方剂直肠温度上升分别为0.83±0.19和0.45±0.15(△T℃),与单独注射LP组比较有非常显著性差异(P<0.01),说明这两种方剂增有明显的解热作用。(3)静注LP后一小时检测家兔脑脊液cAMP含量为140.94±51.74pmol/ml,而No.Ⅰ+LP组脑脊液cAMP含量则为83.48±8.11pmol/ml。两者差异显著(P<0.05),表明No.Ⅰ方剂不仅抑制LP引起的发热效应,还明显降低LP引起的脑脊液的cAMP含量增高。但No.Ⅱ+LP组同时点的cAMP含量为114.48±11.93pmol/ml,与单独注射LP组比较差异不显著(P>0.05),表明No.Ⅱ方剂虽能抑制LP引起的发热效应,但不能明显降低LP引起的脑脊液的cAMP含量升高。根据这些结果,作者推论:《柴葛解肌汤》可能主要通过降低脑内cAMP含量的上升取得解热效应,而《新加香薷饮》则可能通过另外的方式而导致解热。

内生致冷原对家兔内毒素性发热的影响

本文通过给家兔静脉注射分离纯化的EC,,观察了EC对正常体温、ET性发热时体温及血清Fe^(2+)、Zn^(2+)、Cu^(2+)含量的影响。结果显示,EC能降低正常体温及ET性发热时升高的体温;同时,EC能抑制ET性发热的第二热峰的形成;但EC不能拮抗ET引起的血清Fe^(2+)、Zn^(2+)、Cu^(2+)含量的改变。上述结果提示,EC可能参与了正常及发热时的体温调节过程,但可能不参与ET所致的其它急性期反应调节。

钙通道阻滞剂对内毒素性发热的抑制作用

本实验用新西兰家兔61只,观察钙通道阻滞剂异博定对内毒素性发热及脑脊液中PGE_2、cAMP含量的影响。结果显示:异博定能降低内毒素引起的体温升高及脑脊液中升高的PGE_2含量,但不能明显降低脑脊液中升高的cAMP含量。作者认为,异博定的降热作用很可能是通过抑制下丘脑PGE的合成而减弱其发热效应的,而cAMP可能不参与其降热机制。

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ＜０．０１）。由此推测，中隔区ＡＶＰ的作用可能是ＥＴ热限形成的重要因素；血浆中增加的ＡＶＰ可能也参与热限的成因；而下丘脑本身ＡＶＰ含量增多与ＥＴ热限形成可能无直接关系。

精氨酸加压素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生ＥＰ过程有明显抑制作用；而ＡＶＰ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，所用剂量的ＡＶＰ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。因此作者认为，ＡＶＰ能够抑制ＥＴ诱生家兔血细胞生成ＥＰ，这可能是其降低或阻断ＥＴ性发热的主要机制之一。

二十一世纪综合性大学医学院发展的探讨

本文论述了综合性大学医学院办学的优势 ;并对如何充分利用有利条件 ,真正办出综合性大学医学院的特色进行了探讨。