缺血性卒中静脉溶栓后出血转化发生机制的研究进展

出血转化(HT)是缺血再灌注后导致的梗死区域自发性脑出血和采取相应治疗措施如使用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等后导致的继发性出血。静脉溶栓后HT的发生率与多种因素有关,如急性缺血性卒中(AIS)患者的NIHSS评分、高血压、高血糖、心房颤动和使用抗凝药物等。神经炎症反应被认为是介导缺血再灌注损伤的重要组成部分,与HT的发生和发展密切相关。tPA-APC通路在缺血再灌注损伤中起到关键作用,活化蛋白C(APC)主要作用于蛋白酶激活受体(PAR-1),通过抑制NF-κB介导的基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路降低tPA溶栓后HT的发生。综述AIS静脉溶栓后出血转化的发生机制和预防措施,将有助于明确治疗靶点,开发靶向特异性的神经保护药物,以及通过生物标志物对HT进行早期预测,不断提高缺血性卒中静脉溶栓治疗的临床安全性,改善患者预后。