干细胞源性细胞外囊泡经RANKL/RANK/OPG通路促进牙槽骨成骨的研究进展

干细胞源性细胞外囊泡(SC-EVs)是由干细胞分泌的脂质囊泡,在组织再生医学中具有广泛的应用前景。目前已发现SC-EVs能够促进牙槽骨成骨再生,但成骨机制尚不明确。RANKL/RANK/OPG信号通路是调节骨代谢的重要通路,因此该文就RANKL/RANK/OPG信号通路在促进牙槽骨成骨的作用作一综述,为研究SC-EVs的成骨机制提供参考。

rhBMP-2/胶原膜复合物对扩张力作用下大鼠顶骨矢状缝改建的影响

目的 :研究rhBMP - 2 /胶原膜复合物对扩张力作用下大鼠顶骨矢状缝骨组织再生的影响。方法 :10周龄SD雄性大鼠 32只 ,随机分为空白对照组 ,单纯扩张组 ,扩张加胶原膜置入组 ,扩张加rhBMP - 2 /胶原膜复合物置入组 ,每组 8只。建立大鼠顶骨矢状缝扩张模型 ,4周后处死动物 ,完整取下大鼠顶骨 ,去除表面的软组织 ,采用组织学方法观察各组大鼠矢状缝处的组织改建情况 ,同时用放免法检测矢状缝的骨钙素含量以及用原子吸收分光光度计检测该处的钙离子含量。结果 :施加扩张力后 ,矢状缝中新骨形成活跃 ,rhBMP - 2 /胶原膜复合物置入组形成特有的骨质桥连接 ;rhBMP - 2 /胶原膜复合物置入组的骨钙素和钙离子含量均显著高于其他组 (P <0 0 1)。结论 :rhBMP - 2 /胶原膜复合物可以促进扩张力作用下大鼠顶骨矢状缝中新骨再生 ;提示临床上可以用它来加速扩弓后骨缝组织的新骨形成 ,从而减少扩弓复发率和缩短扩弓后的保持时间。

尼美舒利对慢性牙周炎治疗效果的评价

目的:评价尼美舒利对慢性牙周炎的治疗效果。方法:选择136名慢性牙周炎患者,所有患者均进行牙周基础治疗,然后分别应用尼美舒利和甲硝唑治疗4周。在牙周治疗前及治疗2和4周后常规临床检查,记录探诊出血、菌斑指数和探诊深度,分别比较两种药物对慢性牙周炎的临床治疗效果。结果:在临床治疗中观察到尼美舒利和甲硝唑均能有效减轻牙周炎症程度,但尼美舒利能显著降低探诊深度(P<0.05);尼美舒利治疗慢性牙周炎的显效率明显高于甲硝唑治疗组(P<0.05)。结论:与甲硝唑相比较,尼美舒利对慢性牙周炎的临床治疗效果更显著。

牙列缺损与老年性痴呆相关性的研究进展

随着社会老龄化的发展,老年性痴呆成为医学研究重要问题。有关老年性痴呆的病理生化学研究和牙列缺损对大脑功能影响的实验研究表明,牙列缺损与神经递质改变、脑血流改变和老年性痴呆发生相关,认为牙列缺损是老年性痴呆的危险因素之一。本文就牙列损失后脑部的病理改变,与老年性痴呆可能存在的关系作一综述。

尼美舒利对大鼠实验性牙周炎防治作用的评价

目的:评价尼美舒利对实验性牙周炎的防治效果,探讨前列腺素与牙周炎发病的关系,为牙周炎临床治疗的联合用药提供依据。方法:Sprague-Dawly大鼠120只,随机分成4组。正常对照组及各实验组分别于4、5和8周末分批处死动物。在处死动物前测量各时点的牙龈指数,通过组织学方法观察各组动物牙周组织的病理学改变,用Tiger细胞图像分析仪测量牙周附着丧失情况。结果:(1)大鼠经丝线结扎4周后成功复制出牙周炎模型。(2)实验性牙周炎组,4周时牙龈指数明显高于正常对照组(P<0.01),附着丧失明显高于正常对照组(P<0.01)。组织学观察到牙周组织出现明显的病理改变,并且牙周组织破坏程度随着时间的推移逐渐加重。(3)尼美舒利预防组牙龈指数和附着丧失明显低于牙周炎组(P<0.01),组织学观察到牙周组织的炎症较轻,牙槽骨未见明显破坏吸收。(4)在实验性牙周炎形成后,尼美舒利治疗组自第5周开始给予尼美舒利治疗,5周和8周末时牙龈指数和附着丧失明显低于牙周炎组(P<0.01),8周时牙龈指数和附着丧失降低尤为明显。结论:预防性给予尼美舒利,可有效阻止实验性牙周炎的发展;在牙周炎发生后,给予尼美舒利治疗,能有效降低牙周组织的炎症和破坏程度。

B、C、D色系IPS E.max牙本质瓷的无限光学厚度研究

目的:测定B、C、D色系IPS E.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPS E.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

种植体周围炎治疗前后牙槽骨的锥形束CT评价

目的应用锥形束CT评价种植体周围炎治疗前后牙槽骨状态。方法选择行种植修复完成后并发种植体周围炎患者12例。于种植体周围炎常规治疗前后行锥形束CT检查,测量牙槽骨密度和牙槽骨高度,利用SPSS 16.0软件对所测数据进行t检验,分析牙槽骨高度与密度的改变,并分析观察者内部和观察者之间测量值的可信度。结果种植体周围炎患者牙槽骨密度和牙槽骨高度在治疗前后发生改变,且差异具有统计学意义(P<0.05);不同测量时间和不同观察者之间的测量值具有一致性,组内相关系数均在0.9以上,差异无统计学意义。结论锥形束CT可用于评价种植体周围炎治疗前后牙槽骨高度与密度的状态,该方法具有可行性和可重复性。

牵引成骨区钙化、矿化程度加速的研究现状

牵张成骨术(distraction osteogenesis,DO)是一种通过机械装置渐进性牵引手术离断的骨段二端,引导牵引间隙新骨组织形成以矫治骨骼及周围软组织畸形与缺损的方法.该技术起源于整形外科对长骨畸形的矫治,随后被引入颌面外科领域治疗严重的颌面部骨畸形.

三维支架中骨髓间充质干细胞及软骨细胞和脂肪源性成熟基质细胞的成软骨效应

背景:软骨修复的关键是种子细胞在三维支架中的定向分化,但细胞放入三维支架中很难有透明软骨表现。目的:考察3种种子骨髓间充质干细胞,软骨细胞和脂肪源性成熟基质细胞在支架中的成软骨特性。方法:抽取羊骨髓,胰酶消化后获得原代骨髓间充质干细胞细胞、软骨细胞和脂肪源性成熟基质细胞,单层培养扩增。取P1骨髓间充质干细胞,P3软骨细胞和P3脂肪源性成熟基质细胞种植入不同比例(10%,20%,50%,80%,100%)的胶原/透明质酸支架中,在无血清培养液中三维培养。2周后,用SO染色和免疫组织化学染色分析,观察硫酸软骨素和Ⅱ型胶原合成情况。结果与结论:种子细胞在三维支架中特定条件下有成软骨效应,骨髓间充质干细胞在含20%透明质酸的胶原/透明质酸支架扩增少于3代有成软骨效应,软骨细胞传代数更高仍然有成软骨效应,但脂肪源性成熟基质细胞成软骨效应能力较弱。结果提示,在同样条件下骨髓间充质干细胞、软骨细胞较脂肪源性成熟基质细胞有更好的成软骨性能。

转化生长因子β受体在口腔扁平苔藓CD8^＋T细胞中的表达

目的研究转化生长因子β受体（transforming growth factor-β receptor，TGF-βR）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）组织中CD8^＋T细胞中的表达，探讨TGF-βR在OLP发病中的作用。方法采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8^＋T细胞TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白的表达。以10例临床正常口腔黏膜（normal oral mucosa，NOM）为对照组。结果OLP组织中CD8^＋T及TGF-βRⅠ、CD8^＋T及TGF-βRⅡ双标记细胞的阳性率分别为（8．82±9．98）％、（1．11±2．94）％。NOM组织中双标记细胞均为零。OLP组CD8^＋T细胞中TGF-βRⅡ表达与NOM组相比差异无统计学意义（P〉0．05），TGF-βRⅠ与NOM组相比表达增强。结论提示OLP组织CD8^＋T细胞存在TGF-β信号传导异常。这可能是CD8^＋T细胞缺乏有效抑制、致使OLP慢性炎性反应长期持续的因素之一。

OLP上皮中TNF-α和TGF-β_1的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 :观察口腔扁平苔癣 (OLP)上皮中肿瘤坏死因子α(TNF -α)和转化生长因子 β1(TGF -β1)的表达状况及其与OLP上皮细胞凋亡关系。方法 :应用免疫组化和原位缺口末端DNA标记技术 ,定位检测OLP上皮内TNF -α和TGF -β1的表达状况和细胞凋亡情况。结果 :TNF -α和TGF -β1在OLP上皮中表达强度明显高于对照组 ,且分布不均匀。OLP上皮内凋亡细胞增多 ,与对照组相比有显著性差异 ,大部分阳性细胞散在位于上皮全层。TNF -α表达强度与细胞凋亡呈高度正相关 ,TGF -β1与细胞凋亡无相关关系。结论 :细胞因子TNF -α和TGF -β1在OLP上皮内表达增强 ,TNF -α可能促使上皮细胞凋亡增加 ,从而成为导致OLP上皮病理性变化的因素之一。