脑梗死后认知损害与神经功能恢复关系的研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与神经功能恢复的相关性。方法:连续纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评结果分为无认知损害组46例及认知损害组165例,比较2组患者入选时和随访3个月时的Barthel指数(BI)及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分及其改善程度;并评估MoCA分值与BI和NIHSS评分及其改善程度的相关性。结果:在入选时及随访3个月时,无认知损害组患者NIHSS评分低于且BI评分高于认知损害组患者(P<0.05),BI及NIHSS评分的改善程度均大于认知损害组(P<0.05);入选时及随访3个月时,所有患者MoCA分值与NIHSS评分呈负相关,与BI评分呈正相关,与BI及NIHSS评分的改善程度呈正相关(P<0.05)。结论:脑梗死后的认知功能损害会阻碍患者神经功能的恢复。

经颅多普勒超声评价大面积脑梗死患者侧支循环预测神经功能转归研究

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)评价大面积脑梗死患者侧支循环预测神经功能转归的价值。方法连续纳入的急性颈内动脉闭塞导致大面积脑梗死患者57例,根据TCD检测到的前交通动脉(ACoA)、后交通动脉(PCoA)、眼动脉的代偿情况分为ACoA合并PCoA代偿组19例、单纯ACoA代偿组13例、单纯PCoA代偿组10例、单纯眼动脉代偿组5例及无侧支代偿组10例,比较各组2周时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和6个月时Barthel指数及其改善程度。结果 5组发病2周时NIHSS评分及改善程度比较,ACoA合并PCoA代偿组、单纯ACoA代偿组和单纯PCoA代偿组明显好于单纯眼动脉代偿组及无侧支代偿组,差异有统计学意义(P<0.05);5组随访6个月时Barthel指数及改善程度比较,ACoA合并PCoA代偿组、单纯ACoA代偿组和单纯PCoA代偿组明显好于单纯眼动脉代偿组及无侧支代偿组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于颈内动脉闭塞导致大面积脑梗死患者急性期ACoA、PCoA侧支代偿较眼动脉侧支代偿可预测更好的近、远期神经功能转归,且ACoA合并PCoA侧支代偿可进一步促进远期的神经功能恢复。

三酰甘油-葡萄糖指数与急性缺血性卒中神经功能缺损的相关性分析

目的探讨三酰甘油-葡萄糖(triglyceride-glucose,TyG)指数与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者神经功能缺损的相关性。方法回顾性分析2021年1-5月于深圳市人民医院神经内科住院治疗的AIS患者的临床资料。采用NIHSS评估AIS后神经功能缺损严重程度,根据入院时NIHSS,将入组患者分为无神经功能缺损组(0分)、轻度神经功能缺损组(1~4分)和中重度神经功能缺损组(>4分),比较3组患者的临床特点。应用ROC曲线评估TyG指数对神经功能缺损严重程度的预测价值,根据TyG指数最佳截断值将患者分成低TyG指数组和高TyG指数组,采用二元logistic回归分析TyG指数与AIS后神经功能缺损严重程度的关系。结果研究共入组177例AIS患者,其中无神经功能缺损组43例、轻度神经功能缺损组85例,中重度神经功能缺损组49例。3组的糖尿病和高脂血症比例,糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、TG、TC水平及TyG指数等指标的差异有统计学意义。在入组的AIS患者中,TyG指数与糖尿病、高脂血症、HbA1c水平、FPG水平、TG水平、TC水平、LDL-C水平及入院NIHSS呈正相关,与年龄、HDL-C水平呈负相关。TyG指数预测神经功能缺损(NIHSS≥1分)的AUC为0.70(95%CI 0.62~0.79,P<0.001),最佳截断值为8.55,敏感度为69.4%,特异度为62.8%。logistic回归显示,在AIS患者中,TyG指数每增加1,发生神经功能缺损的风险性增加2.03倍(OR 3.03,95%CI 1.79~6.11,P<0.001),发生中重度神经功能缺损的风险性增加4.72倍(OR 5.72,95%CI3.12~10.45,P<0.001)。结论TyG指数与AIS患者神经功能缺损严重程度正相关,TyG指数升高是AIS患者神经功能缺损严重程度的独立预测因素。

ERK信号转导途径在小檗碱抑制脂多糖诱导的COX-2表达中的作用

目的探讨小檗碱是否抑制脂多糖诱导的COX-2mRNA及蛋白表达,以及小檗碱是否通过ERK信号转导途径抑制COX-2的表达。方法取健康志愿者外周血,分离及培养单核细胞,分为五组,分别为对照组;脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组;LPS+小檗碱25μmol/L组;LPS+小檗碱50μmol/L组;LPS+小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行westernblot法测定ERK、p-ERK及COX-2蛋白水平。同时加入选择性ERK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组COX-2mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强。与LPS组相比,小檗碱组ERK活性水平有明显统计学差异(P<0.05)。加入ERK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白水平,其作用程度呈浓度依赖性,小檗碱对ERK活性蛋白表达有明显抑制作用。小檗碱可能通过ERK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。

早期梗塞后抑郁患者观看情绪图片后VBA-DTI研究

目的运用基于体素分析法(VBA)探讨早期梗塞后抑郁症(PSD)观看情绪图片后的脑白质微观结构。方法对21例梗塞后抑郁症患者(PSD)和22例梗塞后无抑郁症组(PSND)、20例正常对照组(NC)受试者观看情绪图片后行全脑弥散张量成像扫描。应用VBA方法对PSD组和2个对照组的FA值进行组间比较。结果 PSD组-NC组差异显著的脑区主要有双侧额叶、顶叶(皮层为主),胼胝体前部、体部及压部,扣带回体部,放射冠,基底节区(丘脑、豆状核、左侧内囊),双侧小脑半球(P<0.05);PSD组-PSND组差异显著的脑区主要有双侧额顶叶内侧皮层(P<0.05);PSND组-NC组差异显著的脑区主要有双侧扣带回,左侧胼胝体前部及压部(P<0.05)。结论早期PSD患者存在脑白质损伤,观看情绪图片后主要表现为边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-背侧丘脑(LCSPT)神经环路的损伤,提示早期PSD可能与神经网络损伤程度有关。

心理治疗在不孕症伴忧郁焦虑患者中的效果观察

目的探讨心理治疗在不孕症伴焦虑和忧郁患者中的价值。方法 2005年5月至2011年5月,将187例不明原因不孕症伴焦虑和抑郁患者分为两组:研究组(92例)进行促排卵治疗和心理治疗,对照组(95例)仅进行促排卵治疗。观察两组的焦虑和抑郁改善情况和妊娠情况。结果研究组治疗后的焦虑和抑郁评分均较比治疗前降低,差异有显著性(分别12.2±2.8vs 15.9±3.0,11.5±3.5vs 14.2±3.2,P<0.01)。对照组治疗后的焦虑和抑郁评分与治疗前比较,差异无显著性(分别14.6±3.3vs 15.3±3.2,13.9±3.4vs 14.5±3.5,P>0.05)。研究组妊娠率高于对照组,差异有显著性(42.4%vs27.4%,P<0.05)。结论心理治疗在不明原因不孕症伴焦虑和忧郁患者的治疗中有重要意义,应予重视。

阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响

目的探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔饲料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给予阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化SP方法观察各组斑块区环氧合酶2(COX-2)的表达、巨噬细胞和平滑肌细胞的数量变化。结果病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0、(59.6±13.7)%和(49.3±7.8)%,组间比较差异有极显著性意义(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较差异均有极显著性意义(P<0.01)。免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞数量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组。结论阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的动脉粥样硬化大小及程度。抑制斑块内COX-2的表达以及后续的炎症过程可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。

脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平的关联性。方法:纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评判断有无认知损害,比较有(无)认知损伤患者血尿酸水平的差异,同时根据血尿酸水平,进行高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者发生认知功能损害的相对危险度评价。结果:无认知损害与有认知损害患者血尿酸水平差异无统计学意义;高尿酸血症患者相对于非高尿酸血症患者发生脑梗死后认知功能损害的相对危险度为1.31,95%CI(1.16,1.47)。结论:脑梗死后存在高尿酸血症患者认知功能损害危险性增高。

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡;普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡。结论游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。