倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛的临床分析

目的观察用倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法将确诊的冠心病心绞痛患者62例随机分为对照组和治疗组各31例,对照采用常规治疗,治疗组采用倍他乐克联合心达康治疗,两组均以30天为1个疗程。连续治疗2个疗程。疗程结束后统计疗效。结果两组患者病情都有明显改善,治疗组与对照组相比疗效更为显著(P<0.05)。结论倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛疗效显著。

动态心电图监测高血压病的临床应用近况与价值探讨

本文对近5年来应用动态心电图监测高血压患者的临床报道进行综合分析,总结动态心电图的应用近况并探讨其对高血压患者的监测价值,以期指导高血压病在临床中的诊断和治疗。

老年急性心肌梗死并发阿斯综合征患者急诊复苏术抢救效果及相关因素

急性心肌梗死对老年人的身体健康乃至生命安全都有着严重的威胁,然而临床有一半左右的患者会由于该病症的不明显性而发生误诊或漏诊等问题〔1〕。本文就急诊复苏术抢救急性心肌梗死并发阿斯综合征的老年患者的效果及影响因素进行分析。1资料与方法：.1一般资料选取2011年6月至2013年5月我院收治的急性心肌梗死并发阿斯综合征老年患者80例。男47例,女33例;年龄60~87(平均72.5)岁。

N末端B型脑钠肽前体在不典型心力衰竭诊断中的应用价值

目的 探讨N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）对不典型心力衰竭的诊断价值.方法 选择深圳市人民医院2010年5月至2012年5月病房住院患者疑诊为临床症状不典型心力衰竭264例,检测血清NT-proBNP水平,同时完善胸部X线片、超声心动图等心功能不全相关辅助检查,比较NT-proBNP界值法、超声心动图参数法及实用内科学标准法对心力衰竭的阳性检出率.结果 NT-proBNP界值法、超声心动图参数法及实用内科学标准法评判,检出阳性率分别为93.9％（248/264）、70.1％（185/264）、58.3％（154/264）.阳性率采用非参数独立样本秩和检验比较,各组之间差异有统计学意义（Z=90.488,P=0.000）;3种评判方法两两比较,采用矫正检验水准α=0.017,NT-proBNP界值法与超声心动图参数法及实用内科学标准法评判阳性率比较,差异均有统计学意义（Z =50.849,P=0.000;Z =91.933,P=0.000）;超声心动图参数法及实用内科学标准法评判阳性率比较,差异有统计学意义（Z =7.904,P=0.005）.结论 NT-proBNP界值法在不典型心力衰竭中的诊断价值优于超声心动图参数法及实用内科学标准法评判法.

端粒长度与心脑血管疾病

心脑血管疾病的发病年龄、进展速度甚至临床预后存在明显的个体差异，而且这个差异不能完全用传统的危险因素来解释。研究发现包括冠心病、慢性心衰、脑梗死等年龄相关性疾病的患者端粒明显缩短。另外，传统的心脑血管疾病危险因素也都加速或伴有端粒的缩短。我们有必要考虑生物学年龄作为心脑血管疾病的参与因素。端粒作为生物学年龄的标志，

随访对绝经后冠心病患者介入术后康复的影响

目的:观察经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)术后加强随访对绝经后冠心病患者康复的影响。方法:确诊为冠心病且行PCI的绝经后患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组仅给予常规出院医嘱,实验组除常规出院医嘱外加强术后随访。观察入院时和出院后1年肥胖症、高血压、高血糖、高血脂的发生率及患者出院后1年的依从性,记录出院后1年内不良心血管事件(MACE)的发生率。结果:出院后1年实验组肥胖症、高血压、高血糖、高血脂的发生率低于对照组(P<0.05),依从性优于对照组(P<0.05),MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论:绝经后的冠心病患者,在PCI术后加强随访,有利于控制冠心病的危险因素,提高患者的依从性,降低MACE的发生率。

心力衰竭患者体重管理影响因素的现状分析

目的：调查目前心力衰竭患者体重管理现状,探讨抑郁和焦虑情绪、患者用药依从性、年龄及文化程度对患者体重管理的影响。方法：选取心力衰竭患者302例,每天监测体重,电话随访半年,判定体重管理是否达标;采用焦虑自评量表和抑郁自评量表对患负性情绪进行评估,同时通过问卷方式测评服药依从性。比较不同年龄组、不同文化程度及不同服药依从性心力衰竭患者抑郁和焦虑状态及对体重管理的影响。采用多因素回归分析影响心力衰竭患者体重管理的因素。结果：不同年龄组的抑郁和焦虑发生率不同,差异有统计学意义（χ～2=28.629、22.591;P〈0.05）。不同文化程度组的焦虑发生率不同,文化程度越高,焦虑发生率越低,差异有统计学意义（χ^2=29.452;P〈0.05）,但抑郁情绪发生率比较,差异无统计学意义（χ^2=15.268;P〉0.05）。抑郁和焦虑比重低的患者人群普遍服药依从性良好（χ^2=21.242、43.421;P〈0.05）。Logistic回归分析表明患者年龄、服药依从性及文化程度是影响体重管理的因素（OR值分别为0.718、0.413、1.528;P〈0.05）。结论：负性情绪能降低患者服药依从性。针对不同年龄段及文化程度的心力衰竭患者采取不同的宣教策略有利于改善心力衰竭患者的体重管理。

阿托伐他汀对冠状动脉慢血流患者心率恢复的影响

目的:探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow phenomenon,CSFP)患者运动负荷实验后3 min内的心率恢复(heart rate recovery,HRR)改变以及阿托伐他汀对这类患者心率恢复的影响。方法:入选56例CSFP患者,分为常规治疗组(16例)和阿托伐他汀组(40例),另选15例健康体检者为正常对照组。患者治疗前后均进行心电图运动负荷试验,记录静息心率、峰值心率、代谢当量(metabolic equivalent,METs)及运动后3 min内的心率,计算运动后3 min的心率恢复(HRR1,HRR2,HRR3)及心率恢复的校正值(percent recovery of HRR,HRR1%,HRR2%,HRR3%),比较三组间心率恢复指标及METs的关系。结果:(1)治疗前常规治疗组和阿托伐他汀组前2 min的心率恢复值、心率恢复的校正值及METs比较,差异无统计学意义(P>0. 005),但与对照组比较显著减低,差异有统计学意义(P <0. 01)。(2)治疗12周后,阿托伐他汀组前2 min心率恢复值、心率恢复的校正值及METs改善,较治疗前及常规药物治疗后差异有统计学意义(P <0. 01)。结论:冠状动脉血流缓慢患者心率恢复明显减低,给予阿托伐他汀治疗后可以有效改善其心率恢复指标及代谢当量。

重组人促红细胞生成素联合骨骼肌卫星细胞移植对兔急性心肌梗死的影响

背景:研究发现促红细胞生成素尚具有多种非血液系统生理效应,如参与哺乳动物胚胎的正常发育、抑制炎症、促进血管生长,以及在多种组织和细胞损伤中抑制细胞凋亡、减少梗死面积、促进功能恢复等作用。目的:观察重组人促红细胞生成素与骨骼肌卫星细胞联合移植对兔急性心肌梗死是否具有积极作用?设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-01/07在深圳市人民医院中心实验室完成。材料:自体移植:清洁级雄性新西兰大白兔50只,随机分为假手术组、模型对照组、细胞移植组、重组人促红细胞生成素组、联合组,10只/组。异体异性移植:同品系雄性新西兰大白兔10只,作为供体用于制备骨骼肌卫星细胞;另取雌性兔10只作为受体,分为细胞移植组、联合组,5只/组。重组人促红细胞生成素为沈阳三生制药股份有限公司产品。方法:自体移植实验:除假手术组外,其余4组建立急性心肌梗死模型。重组人促红细胞生成素组、联合组在冠脉结扎同时,采用肌注法一次性给予重组人促红细胞生成素3000U/kg;细胞移植组、联合组将含有约107个骨骼肌卫星细胞的DMEM溶液200μL多点直接注射在心脏表面梗死区。异体异性移植实验:细胞移植组、联合组均建立急性心肌梗死模型,根据分组要求注射骨骼肌卫星细胞和重组人促红细胞生成素,浓度及方法同上,5d后取材行PCR检测。主要观察指标:测定心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织血运改善及desmin表达,荧光检测骨骼肌卫星细胞,SRY基因PCR检测结果。结果:移植后4周与模型对照组比较,细胞移植组、重组人促红细胞生成素组、联合组心肌梗死面积均明显减小(P<0.05),且联合组减小幅度强于另外两组(P<0.05)。各组梗死中心区CD34阳性细胞数量与上面结果相似。细胞移植组、联合组心肌组织desmin呈阳性表达,其余3组呈阴性。联合组移植区DAPI标记的蓝色荧光细胞数较细胞移植组明显增多。异体异性移植实验中,联合组SRY基因扩增条带的宽度和亮度均明显强于细胞移植组。结论:重组人促红细胞生成素与骨骼肌卫星细胞联合移植能够进一步缩小兔心肌梗死面积,改善梗死区血运,提高骨骼肌卫星细胞移植后的存活率,二者对治疗急性心肌梗死具有协同作用。

慢性心房颤动患者射频消融术后左心房和左心室远期结构变化

目的探讨慢性心房颤动患者射频消融术后左心房和左心室远期结构变化。方法 2010年2月～2012年2月期间,我院实施射频消融术的80例慢性心房颤动患者,平均随访12个月,其中42例术后维持窦性心律(未复发组),另外38例术后复发(复发组),于术前、术后12个月随访时,应用超声心电图检查,测量和比较两组左心房前后径、最大容积,左心室舒张末期内径、收缩末期内径、射血分数。结果与术前相比,术后未复发组患者左心房前后径、最大容积,左心室舒张末期内径、收缩末期内径均明显减少,左室射血分数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与术前相比,术后复发组左心房、左心室结构指标变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于射频消融术后12个月慢性心房颤动患者,窦性心律能够逆转左心房、左心室重构,增强左室收缩功能。

沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。

认知行为干预对急性冠脉综合征患者负性情绪的影响

目的:调查急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者发病期间的负性情绪状况,探讨认知行为干预对减轻ACS患者负性情绪的效果。方法:选取急性冠脉综合征患者64例,采用计算机随机数字法分为干预组与对照组。对照组采用冠心病常规治疗和护理,干预组实施认知行为干预及放松训练。住院始末采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评估干预效果。结果:干预组ACS患者的负性情绪状态改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:认知行为干预能够降低ACS患者的负性情绪。

乌头碱阻断表达在卵母细胞上的HERG通道的电药理特性

目的观察乌头碱对表达在卵母细胞上的HERG电流的影响。方法HERG通道表达在非洲爪蟾卵母细胞上,利用双电极电压钳技术测量其电流。结果①HERG通道可以稳定表达在卵母细胞上;②乌头碱以浓度和电压依赖性方式阻断表达在卵母细胞上的野生型HERG通道,阻断的半数抑制浓度值是1.801±0.332μmol/L;③乌头碱对HERG电流的阻断呈时间依赖性;④峰电流幅值被1μmol/L乌头碱显著降低,而稳态失活的半数失活电压(-39.10±1.04 mV vs-41.61±2.66 mV,P>0.05,n=6)没有被乌头碱的阻断显著改变,而斜率k(32.37±1.04 mV vs 41.05±4.19 mV,P<0.05,n=6)出现正向移动。结论乌头碱对HERG电流呈浓度、电压和时间依赖性阻断,而其对失活状态下的HERG通道无明显阻断作用,HERG通道可能是乌头碱致心律失常的关键离子靶点之一。

趋化素通过上调磷酸化JNK促进小鼠血管平滑肌细胞的增殖

目的:利用慢病毒构建趋化素基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默趋化素基因后血管平滑肌细胞的增殖情况并探讨其机制。方法:将正常血管平滑肌细胞、趋化素基因干扰对照血管平滑肌细胞株和趋化素基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和沉默组,增殖组加入血小板源性生长因子BB促进增殖,采用细胞计数和Brd U法检测血管平滑肌细胞增殖,采用Western blot检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的蛋白水平。结果:增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U的A值显著高于正常组(P<0.05);与正常组相比,沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U的A值显著降低(P<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况无明显差异。各组血管平滑肌细胞之间的p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38 MAPK和p38 MAPK水平无明显变化,增殖组血管平滑肌细胞的p-JNK蛋白表达增加,而沉默组血管平滑肌细胞的p-JNK水平下降。结论:趋化素具有促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,该作用可能与p-JNK表达上调相关。

慢病毒载体构建小鼠CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞系

背景:趋化素在动脉粥样硬化时的表达水平上调,趋化素及其受体CMKLR1可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:建立CMKLR1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株。方法:以小鼠CMKLR1基因mR NA序列作为干扰靶点,设计3组靶向CMKLR1基因的shR NA序列,构建慢病毒载体,筛选出干扰最佳的shR NA,在293T细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。体外培养小鼠血管平滑肌细胞,转染慢病毒形成CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株,用real-time PCR检测感染慢病毒后细胞中CMKLR1 mR NA水平。结果与结论:基因测序结果表明慢病毒载体构建成功,慢病毒的滴度约为8.7×106 TU/m L,p LVX-sh RNA3对CMKLR1基因的抑制效果最显著(P<0.001)。将p LVX-shR NA3转染至血管平滑肌细胞中形成基因缺陷细胞株,用real time PCR血管平滑肌细胞中CMKLR1 mR NA水平,该细胞株中CMKLR1 mR NA水平显著下降(P<0.001),表明慢病毒介导的si RNA可有效沉默小鼠血管平滑肌细胞中CMKLR1基因的表达。

微小RNA-146a上调cyclin D1表达诱导大鼠血管平滑肌细胞的增殖

目的:采用基因芯片技术研究小分子RNA-146a(miR-146a)促进血管平滑肌细胞增殖的作用靶点并进行验证。方法:原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成mimics组、inhibitor组、control组、sham组,分别体外转染miR-146a mimics(50nmol/L)、miR-146a inhibitor(50 nmol/L)、miR-146a错义链(50 nmol/L)、PBS,Real time PCR测定转染后miR-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖情况。采用基因芯片检测inhibitor组和control组基因表达谱,通过生物信息学技术筛选出差异基因和调控的信号通路。对筛选出来的信号通路用Real time PCR和Western blot进行验证。结果:转染48 h后,inhibitor组血管平滑肌细胞的miR-146a水平明显低于control组和sham组(P<0.01),inhibitor组血管平滑肌细胞的OD值明显低于control组、sham组(P<0.05)。通过对基因表达谱分析发现,p53信号通路被miR-146a上调。用Real time PCR和Western blot进行检测发现,p53信号通路中关键分子p53、caspase3、PTEN的mRNA和蛋白水平无明显变化(P>0.05),而mimics组VSMC中cyclin D1的mRNA和蛋白水平增加(与sham相比,P<0.05),inhibitor组VSMC中cyclin D1的mRNA和蛋白水平下降(与sham相比,P<0.05)。结论:miR-146a可能通过上调细胞周期蛋白cyclin D1的表达促进大鼠血管平滑肌细胞的增殖。

微小RNA-146a影响血管平滑肌细胞增殖和凋亡的机制

背景:微小RNA-146a通过负调控核因子κB信号通路介导免疫细胞和肿瘤细胞的增殖,但是否参与血管平滑肌细胞的增殖或凋亡未见研究报道。目的:观察微小RNA-146a对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:采用脂质体2000将50nmol/L微小RNA-146a反义寡核苷酸转染至大鼠血管平滑肌细胞,以转染错义链及PBS的细胞作为对照。结果与结论:微小RNA-146a反义寡核苷酸转染48h后,血管平滑肌细胞增殖减少(P<0.01)、凋亡增多(P<0.05),细胞的微小RNA-146a水平明显降低(P<0.01),核因子κBp65、增殖细胞核抗原蛋白表达明显降低(P<0.05)。说明微小RNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,其机制与增加核因子κBp65表达有关。

Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况。方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M)。结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,管腔狭窄。损伤后7d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm(2P<0.01),14～28d增生最明显(P<0.01),28～56d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28d时I/M比值是7d时的6.5倍(P<0.01),为14d的1.7倍(P<0.01),56d与28d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05)。结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化。

MiRNA-146a通过NF-κB依赖的途径促进血管平滑肌细胞增殖

目的观察miRNA-146a对血管平滑肌细胞增殖的作用并研究其机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成抑制组、对照组和正常组,采用脂质体2000分别转染miRNA-146a抑制剂(50nmol/L)、错义链(50nmol/L)、PBS,使用real time PCR方法测定转染后miRNA-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖,transwell法检测转染后血管平滑肌细胞迁移程度,western blot检测转染后血管平滑肌细胞核因子κBp65(NF-κBp65)与增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)水平。结果转染48 h后,抑制组血管平滑肌细胞的miRNA-146a水平明显低于对照组和正常组(P<0.01);其增殖和迁移比例显著低于对照组和正常组组(P<0.01);其NF-κBp65、PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 miRNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,其机制与增加NF-κBp65表达相关。

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中。目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组。均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照。治疗组于球囊损伤前3d始连续给予瑞舒伐他汀5mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9g/L氯化钠溶液灌胃。术后7,14d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SMα-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况。结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜/中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P<0.05)。提示支架置入球囊损伤前给予瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生及新生内膜细胞的增殖,促进平滑肌细胞的凋亡,从而减少动脉新生内膜形成,抑制再狭窄。