降低神经内科危重症患者肠内营养误吸的方法探讨

目的探讨肠内营养专案改善对降低神经内科危重症患者肠内营养过程中误吸并发症的作用。方法收集2011年2月～2013年3月我院神经内科住院的危重症并行肠内营养患者117例，按是否实施肠内营养专案改善分为对照组（58例）和观察组（59例）。对照组按常规鼻饲护理进行肠内营养；观察组按我院危重症质控小组制订的肠内营养专案改善在常规鼻饲护理基础上，加强了护理培训、鼻饲体位、营养泵使用和质量监督等管理。比较两组在肠内营养期间发生误吸的情况。结果观察组误吸发生率明显低于对照组（1．7％VS13．8％，P〈O．05）。结论肠内营养专案改善能降低神经内科危重症患者肠内营养过程中误吸的发生率，提高护理质量。

局灶性脑梗死继发逆行性神经纤维变性及其临床意义

目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensorimaging,DTI)技术前瞻性动态观察皮质下或脑干局灶性脑梗死后,病灶上方继发的神经纤维逆行性变性的过程,探讨其对神经功能恢复的影响。方法选择具有单侧内囊区或脑干的独立病灶的脑梗死患者16例,选择年龄及性别相匹配的健康志愿者16名作为对照组。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周(W4)、第12周(W12)进行DTI检测和美国国立卫生研究院卒中评分(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评分。计算半卵园中心的DTI参数和各临床评分在观察期内变化的百分数绝对值,分析两者之间的相关关系。结果与对照组比较,病灶上方半卵园中心的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值在各个时间点均明显减少(患者组W1:(0.43±0.02),W4:(0.39±0.01),W12:(0.33±0.02),分别与对照组比较:(0.46±0.01),P<0.01),而平均弥散量(mean diffusivity,MD)无统计学差异(P>0.05)。患者从W1至W12,半卵园中心FA值减少的百分数的绝对值与NIHSS评分减少百分数的绝对值之间(r=-0.49,P<0.05)及与FM增加百分数的绝对值之间(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,与BI变化的百分数的绝对值之间无明显相关(P>0.05)。结论局灶性皮质下脑梗死可引起神经纤维逆行性的继发性变性,而且这种逆行性的神经纤维继发性变性会持续存在并可能阻碍患者神经功能的恢复。

一氧化氮及谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用

目的 观察一氧化氮 (NO)和谷氨酸在内皮素 (ET) 1诱导培养神经元凋亡中的作用。方法 神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养 5天后分 4组 :对照组、ET 1组 (2 0nM)、ET 1 +L NAME(N 硝基左旋精氨酸甲酯 ,NO合酶抑制剂 ,1 0 0mM)组和ET 1 +APV组 (N 甲基 D 天冬氨酸型受体拮抗剂 ,1 0 0 μM)。培养 2 4h后 ,收集细胞用流式细胞仪定量检测凋亡率。上清液中NO水平通过硝酸还原酶法检测亚硝酸盐浓度反映 ,谷氨酸浓度测定用高压液相法。结果 2 0nMET 1处理后 2 4h,培养神经元凋亡率较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 )。L NAME和APV分别明显阻断ET 1诱导神经元凋亡的作用 ,与ET 1组比较 ,凋亡率降幅分别为 40 % (P<0 0 5)和 80 % (P <0 0 0 1 )。ET 1作用 2 4h后。神经元培养液中NO和谷氨酸浓度较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 ) ,L NAME完全抑制了ET 1引起的培养液中NO的升高。结论 NO和谷氨酸参与了ET 1诱导培养大鼠大脑神经元凋亡过程 。

不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮:首次国内实验直接证实

目的:观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法:实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min,6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组,对照组,10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果:①10nmol/L,100nmol/L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。②10nmol/L内皮素1组和100nmol/L内皮素1组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P>0.05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响:10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmol/L内皮素1组(P<0.01)。结论:10nmol/L和100nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素1对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10～100nmol/L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。

内皮素1增高对大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用(英文)

背景:作为一种强效血管和神经活性肽,内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加,可能对神经组织产生有害作用。然而,增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的:观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用。设计:以细胞为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学的病理学教研室、生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心。材料:实验于2001-03/2002-02在暨南大学医学院病理教研室和生命科学和技术学院组织移植与免疫研究所实验室进行。来自于新生大鼠大脑皮质的原代神经元培养,新生大鼠由中山大学医学中心动物研究所提供。干预:原代大脑皮质神经元培养5d后分别加入0.2,20nmol/L内皮素1处理24h,用AnnexinV,Hoechst33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测内皮素受体A拮抗剂或内皮素受体B拮抗剂对20nmol/L内皮素1诱导神经元凋亡的效果。对照组加入等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标:观察内皮素1直接诱导培养神经元凋亡的作用,以及其通过的ET受体亚型。结果:加入0.2nmol/L内皮素124h后,Annexin-V和Hoechst33258阳性染色细胞率分别为(23.00±9.96)%,(9.82±0.95)%,与对照组相比差异无显著性意义犤(Annexin-V:(13.50±3.35)%;

RNA干扰endophilin A2抑制大鼠海马神经元突触囊泡内吞

目的:探讨内吞蛋白(endophilin)A2对大鼠海马神经元突触囊泡内吞的影响。方法:设计干扰endophilin A2的小分子干扰片段,通过Western blot的方法筛选出针对endophilin A2有效的特异性干扰片段;用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性endophilin A2的干扰效果;利用双全细胞膜片钳的方法,记录不同刺激方案下的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的情况,以明确endophilin A2对突触囊泡循环的影响。结果:(1)免疫荧光结果显示endophilin A2的干扰片段能显著减少海马神经元内源性endophilin A2的表达(P<0.05);(2)双全细胞膜片钳结果显示,0.1 Hz的低频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元EPSCs大小与阴性对照组没有明显差异;而无论是单串高频刺激下还是多串高频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元标准化EPSCs的下降程度都明显增强(P<0.05)。结论:(1)成功筛选出特异性干扰endophilin A2的有效干扰片段;(2)干扰endophilin A2的表达不影响海马神经元突触囊泡胞吐;(3)干扰endophilin A2的表达可抑制大鼠海马神经元突触囊泡内吞。

神经科疾病与眼外肌麻痹的临床分析

目的探讨与神经科有关的眼外肌麻痹的病因,发病机制,临床特点。方法回顾分析2010年至2015年我科收治的眼外肌麻痹患者75例,根据病史,神经系统查体,相关辅助检查,分析发病原因。结果 75例患者中,肌源性眼肌麻痹:Graves眼病3例。神经肌肉接头眼肌麻痹:重症肌无力6例。神经源性眼肌麻痹66例。结论许多神经系统疾病均可引起眼外肌麻痹,其病因复杂,容易误诊,漏诊。详细的病史,神经系统查体,相关辅助检查可明确诊断,达到正确治疗。

复发性面神经炎一例

面神经炎是因面神经非特异性炎症所致的周围性损伤,多为单向病程,较少复发。复发性面神经炎又称为复发性面神经麻痹(recurrent facial palsysis,RFP),是指特发性面神经麻痹(Bell麻痹)反复出现在同侧或对侧面部2次或以上者。因复发性面神经炎发病率低,故其诊断、发病机制及预后等均无指南推荐,本文旨在通过总结一例先后发生5次面神经炎的患者病史,初步探讨复发性面神经炎的发病机制、诊断及预后。

与吸毒有关的神经系统并发症4例报告

在中国海洛和苯丙胺类是常流行的毒品，近10年来随着吸毒人员的增多，吸毒引发的神经系统并发症也增加。研究表明，海洛因可引起缺血性的脑损害，而苯丙胺类与出血性的脑中风有关。现报道我们在工作中遇到的4例吸毒所致的神经系统并发症：

新冠肺炎疫情期间医院人力资源调配策略

2020年2月,世界卫生组织(WHO)宣布新型冠状病毒肺炎(COVID-19)成为国际关注的突发公共卫生事件。中国应对新型冠状病毒肺炎疫情工作已经到了关键时期,如何做好疫情期间人力资源调度工作,特别是医疗、护理人员医院内部、外部人力资源调配平衡问题是战胜此次疫情重要因素之一。本研究针对在疫情期间医院人力资源调配问题进行浅析,为疫情防控期间各医院人力资源调配提供参考。

以帕金森综合征为主要神经系统表现新型隐球菌性脑膜脑炎合并脑积水1例

新型隐球菌性脑膜脑炎由新型隐球菌感染引起,其致病菌种主要为隐球菌属中的新生变种、格鲁比变种及格特变种[1],为条件致病菌[2]。新型隐球菌性脑膜脑炎为亚急性或慢性病程,临床表现通常为发热、头痛、精神状态改变、恶心和呕吐;累积脑实质时可引起肢体瘫痪、共济失调、意识障碍等;有少数患者为脑炎后继发脑室系统积水以肌强直、运动迟缓、静止性震颤、姿势步态异常等帕金森综合征为首发症状[3],给诊断带来困难,导致误诊率和死亡率升高。现报道1例以发热、头痛、帕金森综合征为表现的新型隐球菌性脑膜脑炎合并脑积水并进行文献复习,以提高临床医师对该病诊疗水平。

肿痛安联合甲钴胺治疗更年期女性原发性三叉神经痛临床疗效分析

目的:探讨肿痛安联合甲钴胺治疗更年期女性原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)的临床疗效。方法:选择45至60岁PTN更年期女性患者108例,采用随机分组,随机分入实验组和对照组,运用双盲对照研究。实验组54例治疗给予肿痛安+甲钴胺,对照组54例治疗给予卡马西平。运用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)对患者疼痛进行观察。统计8周治疗周期内患者疼痛改善情况、更年期躯体症状缓解情况,以及用药期间各组用药发生不良反应发生情况。治疗满一年后随访,进一步统计两组治疗方法的长期疗效。结果:实验组与对照组用药后与用药前比较,VAS值均显著下降(P<0.05);实验组与对照组用药后1、2、4周同时间节点内相互比较,VAS值差异无显著性(P>0.05)。一年后随访治疗有效率比较:实验组总有效率(90.74%),明显高于对照组(61.11%),差异有显著性(P<0.01)。实验组治疗8周后16项更年期躯体症状均有明显改善,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01),对照组未见明显更年期躯体症状缓解现象。实验组治疗期间不良反应(3.70%)低于对照组(24.07%),两者间差异有显著性(P<0.05)。结论:肿痛安联用甲钴胺在治疗PTN更年期女性患者时具有显著的疼痛缓解效果,虽其短期疗效与卡马西平治疗组不具有明显统计学差异,但能有效缓解更年期躯体症状,使其长期疼痛缓解效果明显高于卡马西平,且并发症少。

胰酶快速消化大鼠皮层神经细胞原代培养方法分析

目的探索更简易可行的原代神经细胞培养方法。方法在文献报道方法的基础上,注射器抽吸制备神经细胞匀浆,0.125%胰酶(含0.2‰EDTA)短时消化脑组织3～5min,加入含10%胎牛血清的DMEM培养液,接种于经多聚赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)预处理的六孔板上,24h后加入终浓度为10μM的阿糖胞苷(arabinofuranoside cytosine,Ara-C)抑制胶质细胞生长,48h后更换培养液终止Ara-C的作用。以后每2～3d更换培养液,神经细胞在含95%CO2培养箱中培养7d后,用神经元特异烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)染色鉴定神经元纯度。结果培养细胞成熟后,神经细胞生长良好,NSE染色鉴定证实,神经元纯度超过95%。结论改良后的胰酶快速消化原代神经细胞培养方法,可减少实验动物用量,减少细胞损伤及污染机会,方法确切可行。

基层医院绿色通道流程改进对急性缺血性脑卒中静脉溶栓主要时间节点的影响

目的分析绿色通道流程改进对急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓主要时间节点的影响。方法选取2018年11月至2020年2月期间在佛山市顺德区北滘医院接受静脉溶栓治疗的AIS患者52例为研究对象,其中流程改进前组(对照组)20例,流程改进后组(观察组)32例,比较两组患者入院至完成CT扫描时间、入院至签署知情同意书时间、入院至溶栓治疗开始时间(DNT)、发病至溶栓治疗开始时间(OTT)和DNT≤60 min所占比例。结果观察组患者入院到签署知情同意书时间中位数由对照组的56.5 min降至26.0 min、DNT中位数由62.5 min降至29.0 min、OTT中位数由126.5 min降至97.0 min,DNT≤60 min所占比例由45.0%上升至96.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论绿色通道流程改进能显著缩短AIS患者静脉溶栓主要节点所需时间,提高治疗效果。

多灶性运动神经病合并肩关节撞击综合征一例

多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是一种罕见的获得性运动神经病,其发病机制可能与抗GM1抗体相关,多种下运动神经元疾病易与之混淆。肩关节撞击综合征又称肩峰下撞击综合征,通常是由于某种原因导致肩峰与肱骨头之间等软组织结构遭受到不同程度的磨损挤压后引发病理性的损伤。当多灶性运动神经病合并肩关节病变时,症状的相似掺杂增加了此病确诊的难度。

利福平防治神经退行性疾病的基础及临床研究进展

越来越多的研究表明,利福平(Rifampicin,Rif)作为一种传统的抗生素可通过血脑屏障进入脑实质,具有抑制异常蛋白质沉积、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡等保护作用。这说明利福平在治疗神经退行性疾病方面具有重要的基础理论支持和实用临床价值。本文将对关于利福平神经保护作用的研究成果予以综述。

急性缺血性脑卒中静脉溶栓预后不良预警模型构建

目的:对急性缺血性脑卒中(AIS)静脉溶栓的预后不良影响因素进行分析,构建其不良预警模型为其并发症防治提供依据。方法:收集256例AIS患者,4.5 h内均行静脉溶栓及用药后1 h内进行DWI检查,治疗3个月后按MRS评分结果分为82例预后不良组(>2分)和174例预后良好组(≤2分),采用Logistic回归分析预后不良影响因素,构建其预警模型及使用ROC曲线分析模型预测效能。结果:低DWI-ASPECTS和高NIHSS评分均是预后不良的危险因素(P=0.01)。ROC曲线显示,当NIHSS≥5分、DWI-ASPECTS<8分、NIHSS≥5分且DWI-ASPECTS<8分时,对静脉溶栓预后不良预测灵敏度、特异度、阳性率及阴性率分别为92%、47%、45%、92%,79%、80%、65%、89%,93%、73%、69%、94%,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:AIS静脉溶栓预后不良危险因素是高基线NIHSS评分和低基线DWI-ASPECTS评分,联合构建其预后不良预警模型有助于防治静脉溶栓后并发症。

中国万人卒中多组学多模态数据库(STROMICS):提升卒中精准诊疗的宝贵资源

目前全球卒中面临治疗药物有限且新药研发进展缓慢的困境,部分原因在于缺乏基于大规模卒中队列且具有完善随访数据的多组学多模态数据库。STROMICS发布了中国缺血性卒中万人队列的全基因组高深度测序结果。该数据库整合了约1.5万例缺血性卒中患者的蛋白质组学、代谢组学等多组学数据,超过2700项临床表型信息,189个生物指标检测结果,以及多种影像数据、临床检查、诊断、治疗和随访记录;建立了首个中国卒中患者万人队列的多组学多模态数据平台(http://www.stromics.org.cn)。STROMICS的建立填补了此前全球卒中研究领域中国患者多组学多模态数据的空白,是促进卒中机制研究和精准诊疗的宝贵资源。

脑卒中患者康复动机评估工具及影响因素的研究进展

本文介绍康复动机的概念、理论基础以及评估工具,总结脑卒中患者康复动机的影响因素,以期为脑卒中患者制定个性化康复动机支持策略提供参考。

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者大脑中动脉闭塞血管内治疗1例并文献复习

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是NOTCH3基因突变所致的遗传性脑小血管病,主要病变血管为颅内小动脉,累及大脑皮质和颅内大/中动脉的报道较罕见,目前缺乏特效治疗方法。本文报道1例大脑中动脉急性闭塞成功接受血管内治疗的CADASIL病例,并结合文献进行讨论,旨在引起临床医师对CADASIL可累及大脑皮质和颅内大/中动脉的重视。