半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与肾移植后尿路梗阻患者的肾功能

背景:半胱氨酸蛋白酶抑制剂C不被肾小管分泌和重吸收,近年来被认为是一种非常理想的评价肾小球滤过率的指标。目的:探讨肾移植后输尿管狭窄患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平变化及其在肾功能损伤诊断中的价值。方法:选取2007年4月至2011年4月于深圳市第二人民医院泌尿外科及广州华侨医院泌尿外科行肾移植并于移植后发生输尿管狭窄伴肾功能不全的患者18例作为病例组,同时纳入同期年龄性别与病例组相匹配的健康体检者63名作为对照组。分别于输尿管狭窄治疗前及治疗后1个月测定患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐、尿素氮水平并分析其相关性。结果与结论:与对照组比较,病例组输尿管狭窄治疗前半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、血肌酐和尿素氮水平均显著增高(P<0.01);治疗后1个月,病例组半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、血肌酐和尿素氮水平较治疗前显著降低(P<0.01)。相关分析结果显示,肾移植后输尿管狭窄患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平与血肌酐和尿素氮水平呈正相关。提示血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C可作为肾移植后肾功能恢复情况的监测指标。

肾移植术后结核病的防治体会

目的 提高肾移植术后结核病的诊治水平及预防其发生。方法 分析 13例肾移植术后并发结核病及 4例肾移植术前患过结核、术后采用异烟肼预防治疗的临床特点 ,对肾移植术后结核病诊断、治疗及免疫抑制剂的使用进行探讨。结果 肾移植术后并发结核病的发病率、病死率分别为 2 8%及 15 6%。结核病症状、体征不典型 ,早期辅助检查缺乏阳性结果 ;肝功能异常、CsA浓度下降发生率分别为 5 3 8%及 69 2 %。 4例肾移植术前患过结核、术后采用异烟肼预防治疗 ,无结核复发。结论 诊断性治疗是提高早期诊断的重要方法。抗结核治疗应采用早期、长疗程、联合用药的治疗方案 ,及时调整免疫抑制剂 ,对肾移植术前曾患过结核应采用异烟肼预防。

环孢素A药物质量浓度监测对患者早期移植肾功能的影响

目的:通过监测环孢素A的血药质量浓度,来判断和调整肾移植术后服用环孢素A(CsA)的有效剂量,为临床减少并发症提供参考。方法:采用免疫荧光偏振TDX法,测定286例肾移植术后受者全血CsA质量浓度,其中164例监测CsA谷值质量浓度(Co组),122例监测CsA峰值质量浓度(C2组)。计算各自的药代动力学参数,分析两组CsA质量浓度测定值与肾移植功能状况及相关临床资料的关系。结果:两组出现急性排斥反应的发生率,Co组明显高于C2组,两组存在显著差异(P>0.05),但两组在药物性肝、肾中毒及肺感染的发生率方面比较均未见显著差异(P<0.05)。结论:对CsA峰值质量浓度进行药代动力学的监测,可以较准确反映肾移植受者的药物剂量,尤其在监控急性排斥反应方面意义较大,同时也可减少CsA肾中毒的危险。

多种免疫抑制药物在肾移植中应用的安全性比较

目的探讨不同免疫抑制方案对移植肾术后早期功能的影响及安全性比较。方法将三种不同的免疫抑制方案分别用于肾移植患者。A组:CsA+Aza+Pred、B组:CsA+MMF+Pred、C组:FK506+MMF+Pred。根移植肾早期功能状态,统计A、B、C三组患者1年移植肾存活率,急性排斥发生率及移植肾功能恢复情况,药物副作用等。结果在三组患者中比较,B组和C组移植肾1年存活率高于A组;C组的急性排斥发生率均低于A组、B组(P<0.05)。同时,C组的肝功能损害,肾毒性发生率明显低于A组、B组(P<0.05)。结论采用个体化免疫抑制方案较常规免疫抑制方案有更高的安全性,可减少急性排斥反应,药物毒副作用的发生率,提高肾移植的存活率,有利于移植肾早期功能的恢复。

治疗性肾癌疫苗的研究进展

肾细胞癌(renal cell cancer,RCC)是泌尿系统肿瘤中常见的恶性肿瘤,近几年发病率有增长的趋势。RCC对放、化疗及内分泌治疗均不敏感,传统的外科手术治疗也不能对中晚期患者取得良好疗效。由于肾癌是一种免疫原性很强的肿瘤,其免疫治疗倍受关注。伴随分子生物学、免疫学、基因工程技术的迅速发展,分子靶向治疗以及肾癌疫苗等生物免疫治疗显示出良好的应用前景。

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂减少大鼠肝脏炎症细胞因子的表达

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580阻断p36 MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,体质量180～200 g,随机分3组,每组10只.脑死亡组：诱导大鼠及死亡;脑死亡＋SB203580组：大鼠脑死亡诱导成功后,经阴茎背静脉注射SB203580（10 mg/kg）;两组大鼠脑死亡诱导成功,行人工呼吸6 h后,若平均动脉压大于80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,则为脑死亡供体,获取肝脏待检.对照组：正常大鼠麻醉后取肝脏待检.逆转录-聚合酶链反应检测肝脏肿瘤坏死因子（TNF）α和白细胞介素（IL）-1β的mRNA表达,Western blot检测肝脏TNF α和IL-1 β的蛋白质表达以及磷酸化p38 MAPK的表达.多个样本间比较行One-Way ANOVA分析,SNK法行两两样本间比较.结果 脑死亡组大鼠肝脏出现p38 MAPK磷酸化,磷酸化p38 MAPK的相对表达量比对照组明显增加（0.190±0.004比0.001±0.002）,差异有统计学意义（q=172.53,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.670±0.012和0.240±0.003,较对照组（分别为0.130±0.013和0.001±0.002）明显增加（q值分别为123.99和243.09,P值均＜0.01）;肝脏IL-1 β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.560±0.009和0.190±0.003,较对照组（分别为0.160±0.010和0.001±0.002）明显增加（q值分别为135.35和192.23,P值均＜0.01）.脑死亡SB203580组大鼠肝脏p38 MAPK磷酸化下降,磷酸化p38 MAPK的表达量（0.120±0.004）比脑死亡组明显下降（q=63.90,P＜0.05）,但仍明显高于对照组（q=108.63,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.430±0.016和0.180±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为55.11和61.03,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值分别为68.89和182.06,P值均＜0.01）;肝脏IL-1β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.270±0.009和0.140±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为98.13和50.85,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值分别为37.22和141.38,P值均＜0.01）.结论 SB203580能抑制p38 MAPK的磷酸化,阻断p38 MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达,降低肝脏免疫原性.