七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制

目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随机分为8组。在体用2%七氟醚预处理30 min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用。结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤。

腹腔镜胆囊切除术中气腹压对COPD患者呼吸力学的影响

目的探讨不同气腹压时慢性阻塞性肺部疾病 (COPD)患者呼吸动力学的变化。方法筛选出轻中度COPD患者 16例 ,在气管插管全麻机械通气下行腹腔镜胆囊切除术 ,监测术中 2个时期 (气腹 15min和 6 0min) 3种CO2 气腹压 (1.1、1.6和 2 .1kPa)条件下的气道峰压、平台压和胸肺顺应性等呼吸力学指标。结果气腹压与气道压的变化正相关 ,与顺应性负相关 ,当气腹压达 2 .1kPa时 ,各呼吸指标改变更显著 ,气道压各值明显高于气腹压为1.1和 1.6kPa时的各值 (p <0 .0 1,0 .0 5 ) ;气道压随气腹时间的进行轻度上升 (p >0 .0 5 ) ,当气腹压 2 .1kPa、气腹6 0min时胸肺顺应性下降显著 (p <0 .0 5 )。 结论气腹对呼吸力学的影响随气腹压力的增加而明显 ,对于COPD患者术中控制气腹压有重要意义。