肺心病时血5-羟色胺与胆碱能活性的研究

对弹性酶所致大鼠肺动脉高压模型及慢性肺心病患者的研究证实,和对照组比较,全血5-HT、Ach含量升高,红细胞AehE活性降低或不变。这些变化可能在肺心病的发病中起促进作用。

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)╱CD_(18)表达的影响(英文)

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10^(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。

老年急性心肌梗死患者红细胞形态与ATP酶活性

目的探讨红细胞形态和ＡＴＰ酶活性及红细胞变形性对急性心肌梗死（ＡＭＩ）的影响。方法选择正常对照组３０例，老年 ＡＭＩ患者３３例，观察其红细胞几何形态，测定红细胞膜ＡＴＰ酶活性及红细胞变形性。结果（１）ＡＭＩ组口形、嵴形、类球形等异常红细 胞检出率显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＡＭＩ最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；（３）ＡＭＩ 组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论ＡＭＩ患者ＡＴＰ酶活性减低使红细胞几何形 态异常，可影响红细胞变形性，是加重梗死边缘区心肌缺血缺氧，影响ＡＭＩ发生发展及预后的重要因素之一。

碱性羟胺比色法测定全血乙酰胆碱

乙酰胆碱(Ach)是研究最早的神经递质,是许多周围神经如运动神经、植物性神经系统节前纤维和副交感神经节后纤维的兴奋性神经递质.测定血中Ach含量对判定植钧神经功能及其在某些疾病如支气管哮喘、慢性支气管炎、湿疹。

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧 (HBO)和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒 (COP)迟发脑病的预防效应。方法 中、重度急性一氧化碳中毒患者共 4 0 1例 ,随机分成 HBO治疗组 (HBO组 ) 2 0 4例和HBO+抗血小板聚集剂治疗组 (HBO+抗 Pla组 ) 197例。 HBO治疗压力 0 .2 MPa,每日 1次 ,共 2 0次。在患者 COP后第 15 ,2 0 ,2 5 ,30 ,4 5 ,6 0天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者 4 0 1例中 ,HBO组2 0 4例 ,出现迟发脑病 2 3例 ,占 11.2 7%。HBO+抗 Pla组 197例 ,出现迟发脑病 7例 ,占 3.5 5 %。两组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性 COP,使其迟发脑病的发生率较单纯 HBO治疗明显降低 ,取得显著的预防效应。

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞粘附分子CD_(11b)/CD_(18)表达的影响

目的 观察高压氧 ( HBO)对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板 CD6 1及多形核白细胞粘附分子 CD11b/ CD18表达的影响。方法 健康成年 Wistar大鼠共 12 8只 ,动物被随机分成 4组。正常对照组8只 ;一氧化碳中毒组 ( COP) 40只 ,按观察时程 ,第 1,5,10 ,15,2 0天各 8只 ;高气压处理组 ( HPT)共 40只 ,第 1,5,10 ,15,2 0天各 8只 ;高压氧组 ( HBO) 40只 ,第 1,5,10 ,15,2 0天各 8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板 CD6 1及多形核白细胞粘附分子 CD11b/ CD18的表达。结果 COP中毒后 1,5,10 d COP及 HPT组大鼠外周血血小板 CD6 1表达量明显高于对照组 ,而 HBO组仅在第 1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子 CD11b/ CD18的表达量的变化为 ,COP组大鼠在 CO中毒后第 1,5,10 ,15,2 0天及 HPT组大鼠在 CO中毒后第 1,5,10 ,15天明显高于对照组 ,而 HBO组其值在 CO中毒后第 1,5,10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板 CD6 1及多形核白细胞粘附分子 CD11b/ CD18的表达增高并持续一段时间 ,HBO治疗使其增高的时间明显缩短。