慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法(ELISA)分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高(P<0.01);急性发作期IL-19水平较缓解期升高(P<0.05)。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高(P均<0.05);急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高(P均<0.05)。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高(P均<0.05);缓解期IL-10水平较对照组无明显变化(P>0.05)。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。

特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。

胶原血管病合并肺间质纤维化35例临床分析

回顾性分析我院35例胶原血管病(CVD)合并肺间质纤维化(PF)患者的临床资料。该组患者除有CVD病史或CVD相应特征外,突出的临床症状是胸闷、气短、咳嗽、咳痰,最常见的肺部体征为吸气末“Velcro”性捻发音。胸片/胸部HRCT显示以双下肺野弥漫网结节影改变为主,部分患者可见胸膜增厚。肺功能改变以限制性通气功能障碍和弥散障碍为特征,血气分析提示低氧血症或轻度过度通气。类风湿性关节炎、进行性系统性硬皮病和干燥综合征合并肺间质纤维化的患者最多,大多数病人的临床表现、肺功能、X线胸片和胸部CT均类似于特发性肺间质纤维化,应注意两者的鉴别。

经胸腔镜局部用药治疗难治性良性胸膜疾病

目的：探讨经胸腔镜局部用药治疗常规内科保守治疗无效的自发性气胸、支气管胸膜瘘、乳糜胸及慢性脓胸的方法与疗效。方法：以纤支镜代胸腔镜开放性检查，若无气胸则先建立人工气胸，若有粘连可用剪刀钳剪断，用0．5％碘伏冲洗以根除胸腔内感染，用0．5％硝酸银喷涂气胸裂口、胸膜瘘瘘口、脓胸及乳糜胸时充血溃疡及糜烂的胸膜，以收敛杀菌，促进愈合，若瘘口过大则以WAB胶粘堵。结果：①48例自发性气胸46例治愈；②14例支气管胸膜瘘13例治愈；③16例慢性脓胸均治愈：④6例特发性乳糜胸均治愈。结论：经胸腔镜局部用药治疗内科保守治疗无效的白发性气胸、支气管胸膜瘘、慢性脓胸及乳糜胸创伤小，疗效迅速可靠。

肺源性心脏病心力衰竭合并2型糖尿病临床治疗体会

慢性肺源性心脏病（CPHD）合并2型糖尿病（T2DM）属于内科危重症,易导致机体高炎症状态和明显的能量代谢紊乱,破坏机体内环境稳定,反过来加重病情甚至导致死亡[1]。2006年1月和8月美国糖尿病学会制定了危重症患者血糖控制的目标值：即危重症患者的空腹血糖（FBG）应尽量接近6.1mmol/L,一般要〈10.0mmol/L。

CT肺动脉成像评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压栓塞指数及右心功能

目的:以选择性肺动脉造影及右心导管为标准,探讨多层螺旋计算机断层肺动脉成像(CTPA)评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)及右心功能的价值。方法:回顾性收集确诊CTEPH的患者24例,均行右心导管及肺动脉造影、CTPA及超声心动图检查。结果:CT Qanadli栓塞指数为(37.16±8.77)%,CT Mastora栓塞指数为(38.14±21.56)%,Qanadli栓塞指数高于Mastora栓塞指数(Z=-4.107,P=0.000),且二者正相关(r=0.734,P=0.000)。CTPA测得主肺动脉/升主动脉直径比与右心导管测定肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)正相关(r=0.461,P=0.036)。CTPA测定右心室前壁厚度与mPAP成正相关(r=0.515,P=0.018)。CTPA测得肺动脉直径大于超声测肺动脉内径(t=3.485,P=0.002),且正相关(r=0.588,P=0.002)。CTPA测得右心室最大短轴直径大于超声测右室横径(t=2.647,P=0.016),且正相关(r=0.429,P=0.031)。CTPA测定右室前壁厚度小于超声测值(t=3.768,P=0.001),且成正相关(r=0.551,P=0.004)。CTPA测室间隔厚度略低于超声测室间隔厚度(t=2.941,P=0.007),两组资料正相关(r=0.751,P=0.000)。Qanadli栓塞指数和Mastora栓塞指数与肺动脉压、主肺动脉直径、肺动脉/主动脉直径比、右室横径、右室前壁厚度等参数均无相关性(P>0.05)。结论:CT肺动脉造影不仅能够明确诊断慢性血栓性肺栓塞,而且能够提供肺动脉树的阻塞程度、右心功能改变信息,为临床决策和治疗提供更多的信息,但慢性血栓性肺动脉高压肺栓塞程度与右心功能无关。

双龙胶囊对实验性哮喘大鼠的作用及其机制初探

目的:通过测定哮喘大鼠肺功能及血清中的炎性指标,观察双龙胶囊对哮喘大鼠的影响并分析其作用机制。方法:用卵蛋白致敏SD大鼠,以抗原攻击后建立哮喘模型,以地塞米松为阳性对照药物,测定肺功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中总免疫球蛋白E(T-IgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,并进行比较。结果:中药双龙胶囊可显著升高哮喘大鼠的0.2s呼出容积(FEV0.2)、最大呼出量(PEF)、第0.2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC),亦可使ECP及T-IgE含量降低(P<0.05)。结论:双龙胶囊可改善哮喘大鼠肺功能,对抗T-IgE介导的I型变态反应,并可降低ECP的释放,表明双龙胶囊具有治疗哮喘的作用,其作用机制可能与直接扩张支气管、抗变态反应和抗炎性渗出有关。

CT肺动脉造影测定脊柱室间隔角评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺血管阻力的价值探讨

目的以肺动脉造影及右心导管为标准,采用多层螺旋计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)测定脊柱室间隔角,分析脊柱室间隔角与血流动力学的关系,探讨脊柱室间隔角在评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)血流动力学的价值。方法回顾性纳入2006年1月至2010年6月确诊CTEPH的患者89例(男57例,女32例),年龄(53.08±12.43)岁,并随机选取最终经临床证实无肺栓塞及肺动脉高压的89例患者为对照组。所有CETPH患者均于右心导管检查前1～2 d内行CTPA检查。2名放射科医师共同根据CTPA图像测定CT肺动脉栓塞指数(采用Qanadli肺栓塞指数和Mastora肺栓塞指数)及其脊柱室间隔夹角。结果 CTEPH患者脊柱室间隔夹角为65.13°±12.26°,对照组脊柱室间隔夹角为39.69°±5.84°,两组存在显著差异(t=14.479,P=0.000)。CTPEH患者Qanadli栓塞指数为(42.50±17.67)%,Mastora栓塞指数为(30.02±15.53)%。脊柱室间隔夹角与Qanadi栓塞指数(r=0.094,P=0.552)及Mastora栓塞指数无显著相关性(r=0.025,P=0.873)。Spearman相关分析显示脊柱室间隔夹角与肺血管阻力呈中度正相关(r=0.529,P=0.000),与右房压呈弱正相关(r=0.270,P=0.010),与末梢血氧饱和度、肺动脉收缩压、舒张压及平均肺动脉压、肺毛细血管嵌压无显著相关性(P>0.05)。ROC曲线显示脊柱室间隔角为67.55°时,对估测肺血管阻力(PVR)≥1000 dyne.s.cm-5的诊断灵敏度为0.714,特异度为0.778,ROC曲线下面积为0.764。结论脊柱室间隔夹角能够较好地反映CTEPH患者的PVR变化,对评价CTPEH具有重要的参考价值。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性及高同型半胱氨酸血症与中国汉族人群肺血栓栓塞症的关联

为探讨亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)C677T基因多态性与中国汉族人群肺血栓栓塞症 (PTE)的关联 ,观察高同型半胱氨酸血症 (HHc)是否为中国汉族人群肺血栓栓塞症的一个独立危险因素。采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性法检测 92例PTE患者 ,以及年龄、性别与PEG患者匹配的、来自同一区域的 92名对照者的MTH FRC677T基因多态性 ;采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定上述 92对入选对象的空腹血清同型半胱氨酸 (Hcy)浓度。结果 :①PTE组与对照组MTHFR基因C677T突变TT基因型的频率分别为 3 0 .4%和 2 9.4% ,2组T等位基因频率分别为 5 0 %和 47% ,差异均无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;TT型与CC型比较发生PTE的相对危险度OR =1 .2 2 ,95 %CI为 0 .5 9～ 2 .5 1 ,表明TT基因型不增加PTE患病的危险性。②PTE组血清Hcy浓度为 ( 1 7.1± 9.3 9) μmol/L ,明显高于对照组 [( 1 3 .8± 7.4) μmol/L],P =0 .0 3 4;高同型半胱氨酸血症 (HHc)增加了PTE患病的危险性 (OR =3 .67,95 %CI为 1 .84～ 7.3 1 )③PTE组CC、CT、TT 3种基因型的Hcy浓度分别为 ( 1 4.8± 6.5 ) μmol/L、( 1 5 .8± 7.3 ) μmol/L、( 2 1 .5± 1 1 ) μmol/L ,对照组对应基因型的血清Hcy浓度分别为 ( 1 2 .1± 5 .2 ) μmol/L、( 1 1 .9± 7.0 )

内皮素受体拮抗剂对兔肺血栓栓塞症模型的影响

目的 观察内皮素受体拮抗剂 (ETA)PD14 5 0 6 5对家兔肺血栓栓塞症 (PTE)内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)、血管性血友病因子 (vWF)、血压和血气指标的影响 ,探讨治疗PTE的新方法。方法 健康雄性新西兰大耳白兔 2 4只 ,随机分为三组 ,每组 8只 :对照组 (NC组 )、单纯栓塞组(PTE组 )和内皮素受体拮抗剂组 (ETA组 )。除NC组外 ,其余二组每只家兔均经股静脉注入 2 5个栓子 ,ETA组每只动物静脉注射PD14 5 0 6 5 0 1mg/kg。于栓塞前 ,栓塞后 1、2及 4h动态监测ET 1、NO、vWF、血压及血气变化。结果 (1)ETA组ET 1低于PTE组 ;PTE组NO低于NC组 ,ETA组NO则高于PTE组 (P <0 0 1) ;PTE组vWF高于NC组 ,ETA组vWF则低于PTE组 (P <0 0 1) ;(2 )ETA组PaO2 高于PTE组 ,PTE组PaO2 则低于NC组 (P <0 0 1) ;ETA组收缩压和舒张压高于PTE组。结论ETA通过阻断ET 1,可舒张肺血管 ,降低血小板黏附血管壁的能力 ,阻止血栓增大 ,改善肺血管的血流动力学及血气交换功能 ,并能稳定体循环压。ETA可能为治疗PTE的一种新的、更有效的方法。

肺动脉血栓内膜剥脱术的围手术期处理

目的 探讨肺动脉栓塞围手术期的处理方法。方法 总结 8例肺动脉血栓内膜剥脱术 (PTE)患者的临床资料及近中期结果。结果 7例在体外循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术 ,1例在非体外循环下手术。 1例围手术期死亡 ,7例存活。术后 2周测不吸氧状态下动脉血氧分压、血氧饱和度 ,均有显著改善 (P <0 .0 5 ) ,术后 2周超声心动测肺动脉收缩压显著降低 (P <0 .0 5 ) ,术后随访 1～ 2 4个月 ,心功能提高到NYHAⅠ级 4例 ,Ⅱ级 3例 ,生活质量明显改善。结论 术前术后积极降低肺动脉高压、纠正心功能不全 。

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响

目的：观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法：36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组（每组12只）。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2～45天（第14、28天除外）每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果：模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比（FEV0.2/FVC）与正常对照组（88.52±2.09）比较,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）;模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关（r=-0.87,P〈0.01）;PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论：采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞脱颗粒、抑制气道炎症,同时增强抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝状态,对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea／hypopnea syndrome，OSAHS）的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞，因此其对呼吸力学有着重要影响，由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量，以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变，而深刻认识这些变化对于指导OSAHS患者的监测和治疗有着重要意义。