总结慢性酒精中毒患者周围神经损害的临床与神经电生理改变特点

目的深入探讨慢性酒精中毒患者周围神经损害的临床与神经电生理改变的特点。方法选取50例慢性酒精患者为研究对象,采用回顾性分析的方式对其神经电生理检测结果进行分析;另选取同一时间段进行体检的50名健康人群为研究对照,对2组人群的指标进行比较。结果与健康受检者相比神经传导速度酒精中毒患者明显更低(P<0.05)。结论慢性酒精中毒患者多会出现程度不同的周围神经损害,通过对相应指标的检查能够,对于后期治疗有非常重要的指导作用。

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是以肝细胞丧失、脂肪变性、气球样变、炎性坏死及纤维化形成为特征的病理状态.NASH常见于2型糖尿病、高血压、高脂血症及肥胖患者.新近的一些研究着重于胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、促炎症细胞因子、脂肪细胞因子以及线粒体功能障碍在NASH发生发展中的作用.本文系统阐述了胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、炎症细胞因子、抵抗素、瘦素、脂联素、PPAR-α等脂肪因子,细胞凋亡、NF-κB、SREBP-1c、肠源性内毒素血症以及铁超载等在NASH发病机制中的作用.NASH的致病机制主要与胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤有关,而脂肪细胞因子通过其内分泌和旁分泌间的复杂相互作用也在NASH的发病机制中起重要作用.这些发病机制的最新进展为NASH的针对性治疗提供了新的思路.

胰腺内分泌肿瘤的研究进展

胰腺内分泌肿瘤(pancreati cendocrine tumors,PETs)是一类少见肿瘤,发病率约占总人口的4-5/100万,占胰腺肿瘤的1%-2%,病程缓慢,最终发生转移致死.根据其临床表现,PETs分为功能性和无功能性两类.CD10、CD44、CD99、p27、COX2、Ki-67、KIT、CK19、ARHI、RUNX1T1、survivin等基因表达异常、染色体杂合缺失、抑癌基因甲基化及Ghrelin过度表达等因素在PETs的发病机制中发挥重要作用.铬粒素A(CgA)已作为PETs重要的血清学标志物.KIT和内皮蛋白是PETs新的独立预后指标.CgA的组织病理学阳性结果以及胃泌素、胰岛素原、血管活性肠肽(VIP)、胰高糖素等特异性激素检测可作为PETs的病理和定性诊断依据.此外,除标准的定位程序外,计算机断层扫描(CT)、正电子发射断层成像与计算机断层扫描(PET/CT)、磁共振成像(MRI)、超声(US)、超声内镜(EUS)、腹腔镜超声(LUS)、动态增强螺旋CT扫描、选择性动脉内刺激试验(ASVS)及生长抑素受体闪烁成像(SRS)等技术也用于PETs的定位诊断.外科手术仍是PETs治疗的首选.腹腔镜及生长抑素类似物也已常规应用.上述最新进展为PETs的早期诊断和治疗提供了新的思路.

糖尿病患者血清一氧化氮水平与食管内pH值及食管动力变化的临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)在糖尿病患者食管动力功能紊乱中的作用。 方法 应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测糖尿病患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;此外,血清NO含量也被检测。 结果 糖尿病组LESP,LESL均明显低于正常对照组(1.2kPa±0.08kPa vs 2.5kPa±0.3kPa;2.8cm±0.8cm vs 3.5cm±0.6cm,P<0.01,P<0.05),而多峰波及同步收缩波的病理性蠕动发生率则显著高于正常对照组(57.1％ vs 8.3％;21.4％ vs 8.3％,均P<0.01);糖尿病组的食管内24h pH值明显高于正常对照组,糖尿病组血清NO含量显著高于正常对照组(99.3μmol/L±21.4μmol/L vs 76.6μmol/L±18.7μmol/L,P<0.01)。 结论 2型糖尿病患者食管蠕动异常,食管内酸度增加。一氧化氮可能参与糖尿病食管运动功能障碍的发病机制。

白花前胡提取成分对心血管作用的研究进展

目的介绍国内外中药白花前胡提取成分对心血管作用的研究进展 ,为研究和开发中草药提供参考。方法以国内外大量有代表性的文献为基础 ,进行分析、整理和归纳。结果白花前胡提取成分保护心血管作用可能通过以下机制 :a .阻滞钙内流 ;b .抑制血小板聚集作用 ;c .促钾通道开放 ;d .调节心肌细胞动作电位 ;e .抗氧自由基和脂质过氧化作用实现。

一氧化氮在胃食管反流病发病机制中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用。 方法 应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量。 结果 与对照组比较,Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.1kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均<0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均<0.01);GERD患者的食管内24h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组。 结论 内源性NO可能参与GERD的致病机制。

早期应用生长反应因子1小干扰RNA可抑制烟草烟雾刺激大鼠主动脉平滑肌细胞白细胞介素1β mRNA的表达

背景:研究表明,在动脉粥样硬化的血管壁细胞中白细胞介素1β表达水平升高。目的:观察早期生长反应因子1的小干扰RNA对烟草烟雾提取物刺激大鼠主动脉平滑肌细胞中白细胞介素1β mRNA表达的影响。方法:体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同体积分数(0%,5%,10%,20%和40%)烟草烟雾提取物刺激细胞,筛选最佳体积分数烟草烟雾提取物干预细胞0,8,16和24h,以确定最佳干预时间,最后用生长反应因子1小干扰RNA以沉默细胞中生长反应因子1的表达。结果与结论:RT-PCR结果显示,烟草烟雾提取物可诱导大鼠主动脉平滑肌细胞白细胞介素1β mRNA的表达,且有时间和浓度依赖性,烟草烟雾提取物最佳干预时间为8h,最佳干预体积分数为10%。将生长反应因子1小干扰RNA转染10%烟草烟雾提取物刺激的细胞后8h,白细胞介素1β mRNA表达明显减少(P<0.05)。证实早期应用生长反应因子1小干扰RNA可以抑制烟草烟雾提取物诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞中白细胞介素1β mRNA的表达。

Ⅱ型糖尿病胃轻瘫患者血清NO含量与体表动态胃电变化规律研究

胃轻瘫主要表现为难治性恶心、呕吐、早饱、中上腹饱胀等,多见于糖尿病患者.一氧化氯(NO)作为新型神经递质,是否介导其致病机制,尚不清楚我们应用硝酸还原酶法,测定Ⅱ型糖尿病胃轻瘫患者的血清 NO 含量,同时动态监测其消化间期和消化期体表胃电变化规律,以探讨 NO 在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.

胃轻瘫综合征的发病机制

近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.

Barrett's食管的研究现状

Barrett's食管是以食管下段逐步肠化及不典型增生为主要特征的食管腺癌癌前状态.本文系统阐述了Barrett's食管定义、发病机制、诊断方法、环氧化酶2(COX-2)等癌基因治疗及内镜下激光、黏膜下切除、光动力治疗等最新进展,为Barrett's食管发病机制的揭示、早期诊断、根治性治疗以及食管腺癌的预防提供了新的思路.

胃轻瘫综合征的治疗

0 引言 胃轻瘫综合征患者除应积极治疗原发病、祛除诱发因素及给予合理的饮食外,还应采取相应的药物治疗和非药物治疗.药物治疗以促胃肠动力药为主,也可以应用生长抑素衍生物、缩胆囊素受体拮抗剂等[1].非药物治疗包括手术治疗和胃电起搏等. 1药物治疗 1.1胃复安(Metoclopramide)胃复安为中枢及外周神经多巴胺受体拮抗剂,具有促胃动力和止吐作用.因其能拮抗多巴胺受体并增加肠肌神经丛释放乙酰胆碱而具有促胃动力用.止吐效应是由于其作用于第4脑室底部的化学受体触发区,并透过血脑屏障去影响大脑的呕吐中枢.由于其能增加胃收缩张力和幅度、松弛幽门括约肌及增加胃窦的蠕动而进胃排空,并能改善胃十二指肠的协调动作.有研究发现,胃复安能增强糖尿病胃轻瘫患者的胃蠕动及MMCⅢ相[2].胃复安的常用剂量是10 rg,4次@d-1.胃复安副作用较多,达20%～40%,主要表现为嗜睡和倦怠.此外,长期应用胃复安可致高催乳素血症而引起乳腺痛、男性乳房发育、溢乳闭经.

胃轻瘫综合征的中医中药治疗

0 引言 中医理论认为,中医脾胃病,即西医所谓的胃轻瘫,是由于胃失和降,肠失传化,雍塞为病,进而气机上逆,肠道阻滞,气道不宣,气机阻遏,引起胃饱胀痛等消化不良症状.近年来,有关中药与胃肠运动的实验和临床研究已取得不小进展,为胃轻瘫的治疗提供了新的途径[1-3 ].胃轻瘫的实质是胃排空延缓.业已证实,很多中药理气药或方剂具有促进胃排空作用.胃肠的正常功能有赖于其分泌、肌电活动及机械活动之间的协调[4],用于促进胃肠运动的中药包括促胃动力中药、促胃肠动力中药及双相调节胃肠动力中药三类.

白介素6基因启动子-572C/G多态性与非酒精性脂肪肝炎的关系

目的:探讨白介素6(IL-6)基因启动子-572C/G多态性与非酒精性脂肪肝炎(NASH)相关性.方法:应用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分别检测NASH患者78例和正常者104例IL-6基因启动子-572C/G多态性的变异.采用ELISA法检测NASH患者组IL-6血清含量.结果:IL-6基因启动子-572位点的C等位基因频率高于健康对照组,两组基因分布频率有显著统计学差异(0.564 vs 0.404,P<0.05):NASH患者组中CC基因型携带者IL-6血清含量显著高于其他基因型携带者(6.54±4.21 vs 4.68±2.88,P<0.05),但HOMA-IR及BMI与其他两组基因型相比较并无显著统计学差异.结论:IL-6基因启动子-572位点的C等位基因与NASH发病具有一定程度相关性.

以腰椎转移症状为首发表现的食管神经内分泌癌1例

神经内分泌癌是发生自神经内分泌细胞的一类恶性肿瘤.本文报道以腰椎转移症状为首发表现的食管神经内分泌癌1例,患者,男性,52岁,以腹痛、腰痛、消瘦半月入院.胃镜及病理:食管癌.免疫组织化学:食管小细胞神经内分泌癌.肝脏增强MRI:肝脏多发转移瘤.胸、腰椎MRI:胸腰骶椎体骨髓浸润.本例患者应用依托泊苷等化疗3疗程,症状有所好转.

胃轻瘫综合征的诊断

0 引言 无机械性梗阻因素存在时导致的胃排空延迟称为胃轻瘫.胃轻瘫患者可无症状,也可有上腹饱胀、恶心、呕吐、早饱及体质量减轻等症状[1].目前国内外对胃轻瘫尚缺乏统一的诊断标准.胃轻瘫的诊断主要根据临床表现及辅助检查.按发病机制,胃轻瘫可分为原发性和继发性二种.按起病缓急和病程长短,胃轻瘫可分为急性和慢性二种.原发性胃轻瘫,又称特发性胃轻瘫,病因尚不清楚,多见于年轻女性,属于功能性上消化道综合征.继发性胃轻瘫,是由多种疾病引起的非机械性梗阻而致消化道功能异常.常见于糖尿病、肌强直性营养不良、系统性硬化症、皮肌炎、多发性肌炎、淀粉样变性、假性肠梗阻、慢性病毒感染、神经性厌食、伴或不伴胃大部切除的迷走神经切断术、胃食管反流病、恶性肿瘤、高血糖症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等.急性胃轻瘫,起病急,病程一般不超过3mo,临床上少见.慢性胃轻瘫,起病缓慢,病程一般在3mo以上,临床上多见.

快速眼动期中各项参数变化对睡眠呼吸暂停综合征评估的意义

目的:通过测量睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS)患者快速眼动期(rapideyemovement,REM)中各项参数的变化,以探讨REM期睡眠各项参数变化对SAS病情严重程度评估的意义。方法:选择1998-10/2002-10本溪钢铁(集团)有限责任公司总医院睡眠疾患诊疗室进行多导睡眠图(polysomnogram,PSG)检查诊断为阻塞型SAS的患者67例,根据呼吸紊乱指数分为轻、中、重度3组,比较各组的各项参数。有34例患者经持续正压气道通气(CPAP)治疗后复查PSG检查。结果:①轻、中、重组REM睡眠时间各占总睡眠时间的(8.98±1.68)%,(5.43±0.86)%,(4.85±0.64)%,中、重度组患者的REM期睡眠时间明显少于轻度组(P<0.05),重度组中REM期睡眠时间较中度组减少,但二者之间差异无显著性意义(P>0.05)。②在中、重度组的阻塞型SAS患者中REM期中的呼吸暂停时间延长及SaO2下降较非REM期明显(P<0.05)。而且心率的变化在3组OSAS患者中REM期中比NREM期中增快明显(P<0.05)。③经CPAP治疗后呼吸紊乱指数、SaO2,REM期及非REM期时间、心率等明显好转(P<0.05)。结论:SAS患者的REM期减少,且在REM期中呼吸暂停时间延长、SaO2降低及心率增快较非REM期更显著。以上变化与阻塞型SAS严重程度有关,CPAP治疗有效。