炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理特征与鉴别诊断

目的 探讨炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的病理组织学特征、诊断要点与鉴别诊断。方法 对杨凌示范区医院和西安交通大学第一附属医院病理科2013年2月至2018年2月确诊的15例IMT的临床资料、病理特点进行回顾性分析,行免疫组化染色,采用荧光原位杂交技术(FISH)检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因易位,并复习相关文献。结果 15例IMT中,女性8例,男性7例。发病年龄16~72岁,平均年龄(42.20±18.19)岁。发生于肺8例,大网膜及肠系膜5例,腹膜后1例,后纵隔1例。5例胸痛,其中1例伴呼吸困难;7例可触及包块伴随腹痛、消化不良;3例实验室检查出现贫血、血沉加快;2例无任何临床症状。镜检为肿瘤由增生的胖梭形纤维母/肌纤维母细胞组成,呈束状或漩涡状排列,间质内伴有大量炎细胞浸润,部分间质呈黏液水肿样或不同程度的胶原化。免疫组化肿瘤细胞表达ALK(15例中8例表达)、平滑肌肌动蛋白(SMA)、vimentin,部分表达广谱角蛋白(CK)、desmin,而CD117、S-100均阴性,1例腹部IMT表达P53,Ki-67阳性细胞指数均<10%。8例检测出ALK基因易位,7例未检测出ALK基因易位。结论 IMT是一种少见的低度恶性软组织肿瘤,因其形态温和、大量炎细胞浸润而易被误诊,诊断需结合病理组织学特征及免疫组化标记,必要时进行基因检测,且要与其他肿瘤性及炎性病变相鉴别。

食管癌组织中miR-375、SHOX2表达变化及临床意义

目的探讨食管癌组织中微小核糖核酸-375(miR-375)、矮小同源盒基因2(SHOX2)的表达及临床意义。方法选取食管癌患者90例,均接受根治术治疗。术中收集部分癌组织及对应癌旁组织,用实时荧光定量PCR法检测miR-375、SHOX2 mRNA,通过Targetscan网站、miRTargetLink网站、miRanda网站、PicTar网站预测miR-375与SHOX2结合位点,用Pearson相关分析法分析食管癌组织中miR-375、SHOX2 mRNA表达的相关性,分析二者表达与临床病理参数的关系。对患者进行随访,统计3年生存率,分析miR-375、SHOX2 mRNA表达与3年生存率的关系。用多因素Cox回归模型分析miR-375、SHOX2 mRNA表达对食管癌患者根治术后预后的影响。结果食管癌组织miR-375表达低于癌旁组织,SHOX2 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05)。经在线网站预测,miR-375与SHOX2的3'非翻译端1489~1496处存在结合位点;Pearson相关分析显示,食管癌组织中miR-375、SHOX2 mRNA表达呈负相关(r=-0.825,P<0.05)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移的食管癌组织中miR-375、SHOX2 mRNA比较差异有统计性意义(P均<0.05)。随访3年,90例食管癌患者死亡29例,总生存率为67.78%(61/90)。高miR-375表达者总生存率高于低miR-375表达者,高SHOX2 mRNA表达者总生存率低于低SHOX2 mRNA表达者(P均<0.05)。多因素Cox回归模型分析结果显示,肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、SHOX2 mRNA≥1.38为食管癌患者根治术后预后的独立危险因素(P均<0.05),miR-375≥0.66为独立保护因素(P<0.05)。结论食管癌组织中miR-375低表达、SHOX2 mRNA高表达,二者表达变化与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后有关。

乳腺纤维瘤病样化生性癌临床病理特征与鉴别诊断

目的探讨乳腺纤维瘤病样化生性癌(FLMC)的病理组织学特征、诊断与鉴别诊断。方法对4例乳腺纤维瘤病样化生性癌进行病理形态学及免疫组化分析,并复习相关文献。结果患者女性,发病年龄45～56岁。可触及无痛性单发结节状肿物,界限清楚、质硬,血流不丰富,直径约1.5～3 cm。镜检:肿瘤界限不清,形成指状突起浸润邻近乳腺及纤维、脂肪组织,瘤细胞由漩涡或交错束状排列的梭形细胞组成,细胞形态温和,核无或轻异型,间质纤维组织增生伴胶原化。免疫组化肿瘤细胞AE1/AE3、34βE12、CK7、vimentin、EGFR(+),肌上皮分化标记CK5/6、p63和CD10、SMA(+),而ER、PR、S-100、CD34、CD99、bcl-2、CD117、Her-2均(-)。结论纤维瘤病样化生性癌是乳腺化生性癌的一种罕见亚型,因其形态温和、异型不明显而易被误诊,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其他梭形细胞病变相鉴别。

Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌临床病理特征和鉴别诊断

目的探讨Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌(Xp11.2RCC)的临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法对6例Xp11.2RCC的临床资料、病理特点进行分析,对Xp11.2RCC采用免疫组化染色,并用荧光原位杂交法(FISH)检测TFE3融合基因。结果6例Xp11.2RCC中,女性4例,男性2例,年龄19~35岁,主要临床表现为肉眼血尿、腰部不适、腹部包块。镜下示瘤细胞界限清楚,胞质丰富、透亮、淡染,局灶嗜酸性,核呈圆形或卵圆形,核仁明显;瘤细胞排列成特征性的乳头状结构,伴不同比例的巢状、片状、腺泡状结构,可见砂砾体形成。免疫组化显示瘤细胞均弥漫表达TFE3、CD10、PAX8,瘤细胞强弱不等或者不同数量的阳性表达CA9、P504S、CK、Vimentin、RCC,且CD117、HMB45、Melan-A均阴性。FISH检测显示6例Xp11.2RCC均可见TFE3基因易位。结论Xp11.2RCC是一种少见的恶性侵袭性肾细胞癌,形态学上可成乳头状、巢状、腺泡状等排列,故诊断上应与透明细胞RCC、乳头状RCC等肿瘤鉴别,TFE3融合基因检测联合免疫组化有助于明确诊断。

胃癌病理类型及临床预后与血清miR-133a和DKK-1相关性分析

目的:探讨胃癌患者血清中miR-133a和DKK-1水平与胃癌病理类型及临床预后的相关性。方法:选取经病理检查确诊为胃癌患者84例,分析不同病理分型、病理分期、有无淋巴结转移及不同细胞分化程度下血清中miR-133a、DKK-1水平。结果:miR-133a在乳头状腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌及腺鳞癌患者中显著降低(P<0.05),DKK-1在乳头状腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌及腺鳞癌患者中均显著升高(P<0.05);TNM分期Ⅳ期中DKK-1最高、miR-133a最低,TNM分期Ⅰ期中DKK-1最低、miR-133a最高,DKK-1随TNM分期加重显著上升(P<0.05),而miR-133a随TNM分期增加而显著下降(P<0.05);淋巴结转移胃癌患者中的DKK-1显著高于无淋巴结转移的胃癌患者(P<0.05),淋巴结转移的胃癌患者中miR-133a显著低于无淋巴结转移的胃癌患者(P<0.05);不同细胞分化胃癌患者中低分化DKK-1水平最高、miR-133a水平最低,高分化DKK-1水平最低、miR-133a水平最高,DKK-1水平随T细胞分化程度增强显著下降(P<0.05),miR-133a水平随细胞分化程度增强显著上升(P<0.05);DKK-1及miR-133a在不同预后结局中的表达存在差异,胃癌死亡患者DKK-1水平高于存活超过2年的胃癌患者(P<0.05),胃癌死亡患者miR-133a水平低于存活超过时间2年的胃癌患者(P<0.05)。结论:胃癌患者血清中miR-133a、DKK-1水平与胃癌患者的病理分期、病理分型、有无转移及细胞分化程度之间有着密切联系,可以通过检测血清中miR-133a、DKK-1水平对胃癌患者疾病的进展情况进行初步诊断。

肾上腺内异位甲状腺临床病理特征与鉴别诊断

目的探讨肾上腺内异位甲状腺临床病理特征、鉴别诊断及预后。方法对1例肾上腺内异位甲状腺临床资料、病理特点及免疫组化标记进行分析。结果患者男性,42岁,偶然发现右侧肾上腺囊性占位。临床表现为右侧肾上腺巨大囊性肿物。巨检示囊性肿瘤,界清,外壁光滑,内壁粗糙,内容物为陈旧性血液,囊壁见甲状腺滤泡与肾上腺皮质交错,并有淋巴细胞及含铁血黄素沉积,甲状腺滤泡大小不等,由单层上皮构成,大小一致,无异型性,无核沟及核内包涵体。免疫组化:滤泡样上皮表达PCK、EMA、TTF-1、Tg、Vimentin,CK19,不表达Ad4Bp/SF-1、CEA、galeectin-3、HBME-1、P27、CT、CD56、D2-40、CD34、ER、PR、Melan-A、CR、Syn、CgA。Ki-67阳性细胞指数为1%,PCR检测BRAF V600E、KARS基因未突变。结论肾上腺内异位甲状腺是一种罕见的先天性发育异常,诊断上应与肾上腺囊肿,转移性甲状腺滤泡癌,乳头状癌等鉴别,免疫组化染色有助于明确诊断,预后良好。

乳腺包块穿刺标本的活体组织病理检查及诊断结果与肿块切除病理诊断结果的差异研究

目的研究分析乳腺包块穿刺标本的活体组织病理检查及诊断结果与肿块切除病理诊断结果的差异。方法选取我院2015年5月至2016年5月收治的50例乳腺包块疾病患者作为研究对象,所有患者应用活检针及自动活检枪获得穿刺标本,并进行石蜡切片病理检查和免疫组织化学检查,分析对比活体组织检查结果与肿块切除病理诊断结果。结果穿刺活体组织检查结果显示,良性包块20例,恶性病变27例,肿块切除病理检查结果显示,良性包块20例,恶性病变30例,良性包块诊断符合率100.00%,恶性病变诊断符合率90.00%,在恶性病变方面,两种检查结果差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在乳腺包块检查时,实施穿刺标本活体组织病理检查,可判断乳腺包块的性质,提高诊断准确率,为疾病的诊断、治疗提供科学的参考依据,具有重要的应用价值。

甲状腺微小癌术中冰冻切片病理诊断准确性研究

目的研究甲状腺微小癌术中冰冻切片病理诊断准确性。方法选择于我院接受甲状腺手术并行冰冻切片病理诊断的536例患者为研究对象,所有患者均进行术中冰冻切片及常规石蜡切片病理诊断。比较冰冻切片和常规石蜡切片的病理诊断结果。结果接受甲状腺手术并行冰冻切片病理诊断的536例患者中,45例为甲状腺微小癌,检出率为8.40%;冰冻切片病理诊断的确诊率为71.11%,误诊率为13.33%,延迟诊断率为11.11%,漏诊率为4.44%。结论甲状腺微小癌术中冰冻切片病理诊断准确性较高。

EphB4、HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨促红细胞生成素肝细胞(erthropoietin-producing hepatocyte,Eph)B4、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法选择在我院诊治的非小细胞肺癌78例作为研究对象,取所有肺癌患者的肺癌组织组织标本(肺癌组织组)及其对应的癌旁正常组织(与癌灶距离≧5cm,癌旁组织组),采用免疫组化法检测EphB4、HIF-1α表达阳性,调查患者的病理特征并进行相关性分析。结果肺癌组织组的EphB4、HIF-1α表达阳性率分别为71.8%、17.9%,癌旁组织组分别为28.2%、57.7%,两组对比有明显差异(P<0.05)。在78例患者中,不同病理组织分化、T分期、远处转移、病灶最大径患者的EphB4、HIF-1α表达阳性率对比有明显差异(P<0.05)。Spearsman分析显示EphB4、HIF-1α表达阳性率与病理组织分化、T分期、远处转移、病灶最大径都存在相关性(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织多伴随有EphB4的高表达与HIF-1α的低表达,与患者的病理组织分化、T分期、远处转移、病灶最大径等病理特征存在相关性。

雄性关中奶山羊胎儿生殖细胞增殖分化的研究

旨在阐明山羊胚性腺的发生规律,这对于山羊的繁殖育种、丰富胚胎学有关研究内容都具有重要意义。该研究对22枚从39日胎龄胎儿至初生奶山羊性腺进行石蜡组织切片,用组织学和免疫组化、免疫荧光方法对山羊胎儿性腺发育的组织学特点,山羊胎儿性腺发育过程中VASA及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达规律进行了系统研究。结果表明:奶山羊性腺在39～47日胎龄时已出现精索和白膜,已发生性别分化,并可分辨出生殖细胞、支持细胞及间质细胞,细胞增殖率较高。在大约50日胎龄前生殖细胞可称作性原细胞,细胞为球形、核质比高。在51～59日胎龄,生殖细胞发生剧烈变化:体积增大、核质比降低。此后逐渐由性原细胞发育为前精原细胞,并且在此期间表达VASA的生殖细胞增多。50～90日胎龄,生殖细胞增殖率最高,生殖细胞所占比例也达到峰值。在90日胎龄后生殖细胞增殖率下降,比例下降,间质细胞大量退化。结果表明,山羊胎儿的生殖细胞在50日胎龄后由性原细胞发育为前精原细胞,生殖细胞在50～90日胎龄的增殖率最高,VASA可作为雄性山羊胎儿前精原细胞的标记。

CDK20在肺腺癌中的表达及预后意义

目的探讨CDK20在肺腺癌组织中的表达及预后意义。方法选取2002-2017年商洛市中心医院127例经病理学确诊的原发性肺腺癌患者的癌组织,以配对的癌旁组织为对照,采用免疫组织化学法检测CDK20在不同组织表达的差异性。结果CDK20在肺腺癌癌组织中的表达明显高于癌旁组织。T2~T4期患者癌组织CDK20高表达占比为94.0%,T1期占比为6.0%。不同淋巴结转移状态患者之间CDK20表达阳性占比差异不大。有器官远处转移的患者CDK20高表达(61.2%)比例明显高于无远处转移患者(38.8%)。临床Ⅲ~Ⅳ期患者CDK20高表达(88.0%)比例明显高于其他分期患者(12.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。61例Ⅳ期患者生存分析显示,CDK20高表达晚期转移患者总生存期相对较短。结论CDK20在肺腺癌组织高表达。CDK20高表达与肺腺癌患者临床分期及不良预后有关。CDK20可作为肺腺癌诊断和预后评估的一项参考指标。

哺乳动物精子发生中减数分裂的起始

生殖细胞的发生、增殖和分化是生命科学领域研究的重要课题之一.生殖是所有动物赖以生存的基础,精子发生是完成繁殖所必须经历的过程,其最终目的是源源不断地产生单倍体精子.精子发生过程本身是一个复杂特殊的细胞增殖与分化过程,其中减数分裂是精子发生最重要的步骤,但关于减数分裂如何精确起始的分子机制仍知之甚少.已有报道发现,维甲酸(RA)调控Stra8可能是哺乳动物减数分裂起始的机制之一,Nanos2、Boule对RA-Stra8通路具有重要的调控作用.本文对哺乳动物精子发生中减数分裂起始的相关研究进展进行综述.

miR-21-5p对多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭及STAT3信号通路的影响

【目的】探讨微小RNA(miR)-21-5p对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、迁移、侵袭及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。【方法】体外培养人MM RPMI-8226细胞,分为对照组(不进行转染)、siRNA NC组(转染nonsense siRNA)和miR-21-5p siRNA组(转染miR-21-5p siRNA)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人MM RPMI-8226细胞中miR-21-5p与STAT3表达;CCK-8法检测RPMI-8226细胞增殖;Transwell法检测RPMI-8226细胞迁移、侵袭;蛋白印迹(WB)法检测RPMI-8226细胞中p-STAT3、STAT3、Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。【结果】与对照组、siRNA NC组相比,miR-21-5p siRNA组RPMI-8226细胞中miR-21-5p、STAT3 mRNA表达水平、细胞OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数、p-STAT3/STAT3、Ki-67、MMP-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。【结论】下调miR-21-5p表达可以抑制MM RPMI-8226细胞增殖、迁移及侵袭,并使STAT3信号通路活化受阻。

乳腺原发性高分化神经内分泌肿瘤4例

1977年,Cubilla等([1])报道了世界首例乳腺原发性高分化神经内分泌肿瘤,至今它占乳腺恶性肿瘤1.6%,占全身弥散的神经内分泌细胞(amine precursor uptake and decarboxylation,APUD)肿瘤的<1%^([2-5])。因该病较少见,故极易导致漏诊和误诊。本文回顾性分析4例乳腺原发性高分化神经内分泌肿瘤的临床病理,并结合相关文献,探讨其诊断与鉴别诊断,以期提高对该病的认识。

乳腺高分化神经内分泌肿瘤1例报告并文献复习

目的：探讨乳腺原发高分化神经内分泌肿瘤的临床病理学、免疫组化特征和预后。方法：对一例手术切病例进行常规切片、免疫组织化观察，结合术前细针穿刺细胞涂片并复习相关文献。结果：癌组织多呈典型器官样结构，细胞分化较好。免疫组化ER、PR强阳性表达，GCDFP-15阳性、E-cadherin阴性，80%细胞阳性表达NSE、Syn，S-100、CgA阳性、Ki-67增殖指数3%。结论：高分化神经内分泌肿瘤乳腺原发罕见缺乏类癌综合征等临床特异性表现，组织学形态同其他器官类癌，术前不易确诊，术后根据临床表现及免疫组化较易诊断，组织学分级是预后的重要指标，预后良好。

腹膜后骨外骨肉瘤临床病理特征和鉴别诊断

目的探讨腹膜后骨外骨肉瘤的临床病理特征、鉴别诊断、治疗和预后。方法对1例腹膜后骨外骨肉瘤的临床资料、病理特点及免疫组化标记进行分析。结果患者临床表现为腹膜后巨大肿物。巨检示肿瘤有假包膜,切面灰白质硬;镜下示肿瘤细胞呈梭形,卵圆形及多角形,胞浆嗜酸性,核呈卵圆形、染色质细腻,无明显核仁,核分裂像易见,瘤细胞产生的骨样基质相互连接成花边状、网格状。免疫组化:瘤细胞波形蛋白(Vimentin)和CD99(+),S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、CD34、角蛋白(CK)均为(-),Ki-67阳性细胞指数为15%。结论腹膜后骨外骨肉瘤是一种罕见的高度侵袭性恶性肿瘤,诊断上应与转移性骨肉瘤、骨化性肌炎和恶性间叶瘤等鉴别,免疫组化染色有助于明确诊断。

山羊角膜缘干细胞荧光蛋白(Venus)细胞株的建立及角膜上皮植片构建

角膜缘干细胞是角膜上皮更新与修复的来源,角膜上皮受损严重常会导致角膜盲。尽管近几年通过角膜缘干细胞移植术(LSCT)治愈角膜上皮受损的临床应用已被推广,但是对于角膜缘干细胞移植受损机体后的修复机理并不明确。为了实现角膜缘干细胞移植后的活体追踪,使用G418筛选标记有Venus荧光蛋白的角膜缘干细胞株(GLSC-V),并以其为种子细胞接种于去上皮羊膜上,体外培养21d构建成荧光角膜上皮植片。荧光倒置显微镜下观察GLSC-V的细胞质和细胞核均有绿色荧光表达,在体外培养荧光至少持续3个月。免疫荧光检测GLSC-V细胞P63、Integrinβ1均呈阳性表达,对GLSC-V细胞及未转染的GLSCs进行半定量RT-PCR检测显示,两组细胞皆未表达终末分化角膜上皮细胞基因k3、k12,GLSC-V中p63及pcna较未转染组细胞略上调,venus强表达。经HE染色观察构建的人工角膜组织由5～6层上皮细胞组成,组织中上表皮细胞个数少、体积大且呈扁平状;基底部细胞密集、体积小且成立方状。经免疫荧光检测仅组织基底部最基层细胞表达P63,上表皮细胞不表达。该人工角膜与正常角膜上皮组织结构特性相似,可用于移植,为研究角膜缘干细胞修复严重受损角膜上皮机理奠定基础。