角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉的应用价值

目的:分析角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉的应用价值。方法:回顾性分析2014-06/2016-01本院300例318眼翼状胬肉患者的临床资料,根据手术方式分为两组,其中对照组(70例77眼)采用单纯手术切除,观察组(230例241眼)采用手术切除联合角膜缘干细胞移植进行治疗。观察术后复发率、角膜上皮切口愈合时间、角膜上皮愈合分级、疼痛评分及泪膜破裂时间。结果:两组患者角膜上皮切口愈合时间分别为5.2±1.9、6.4±1.7d,观察组短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组全部痊愈,无复发;对照组痊愈70眼,复发7眼,复发率9.1%;两组复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1wk,两组患者角膜上皮愈合分级和疼痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后2wk,观察组角膜上皮愈合分级优于对照组,疼痛评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者泪膜破裂时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后1、2wk,观察组泪膜破裂时间长于对照组(P<0.05)。结论:角膜缘干细胞移植能够有效地预防翼状胬肉术后复发,且其术后组织修复效果优于单纯手术者。

化瘀明目合剂辅助治疗糖尿病视网膜病变临床观察及对患者视力、糖脂代谢的影响

目的:观察化瘀明目合剂辅助治疗对糖尿病视网膜病(DR)的临床疗效及其对患者视力、糖脂代谢的影响。方法:选取92例DR患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组各46例。对照组在常规降糖、降压、降脂等治疗的基础上加用羟苯磺酸钙胶囊治疗,治疗组在对照组的基础上加用化瘀明目合剂治疗。比较2组治疗前后糖脂代谢、视力及眼部病变情况的变化,分析其临床疗效及不良发应发生率情况。结果:治疗组总有效率为95.65%,对照组为80.43%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组HbA1c、FBG、TG、LDL-C水平均较治疗前降低,且治疗组HbA1c、FBG、TG、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组视力、黄斑中心凹厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组视力、黄斑中心凹厚度均较治疗前改善(P<0.05);治疗组视力高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组黄斑中心凹厚度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血管瘤体积和视野灰度值、出血斑面积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组血管瘤体积、视野灰度值、出血斑面积均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组上述指标均低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率为8.70%,对照组为10.87%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化瘀明目合剂辅助常规西药治疗DR临床疗效显著,能有效改善血糖及血脂水平,提高患者视力,改善眼底病变,且无增加不良反应。

超声乳化白内障摘除术后不同频次及时间的局部用药对眼表的影响

目的比较不同用药频次及时间的局部用药方案对超声乳化白内障摘除术后眼表的影响。方法选取2018年3—10月该院接受白内障超声乳化治疗的白内障患者188例,将2018年3—6月入院手术的94例(105眼)设为对照组,将2018年7—10月入院手术的94例(105眼)设为观察组。对照组术后复方托吡卡胺滴眼液(美多丽)单眼1~2滴,每天2次;妥布霉素地塞米松滴眼液(典必殊)单眼每次1~2滴,每天4次;连续使用6周。观察组术后美多丽单眼1~2滴,每天1次;典必殊单眼每次1~2滴,每天3次;连续使用4周。两组治疗期间需每周复诊确认眼表组织修复情况。结果观察组术后眼表并发症发生率(2.9%)低于对照组(13.3%);术后2周、4周的基础泪液分泌量分别为(13.6±0.7)mm、(12.5±0.6)mm,均高于对照组的(11.1±0.7)mm、(10.2±0.4)mm;组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论超声乳化白内障摘除术后患者局部用药中减少单次用药剂量、用药频次,缩短用药时间,可降低各类眼表并发症风险,促进患者恢复。

氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响及相关机制

目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)氟西汀;阳性药组灌胃左旋多巴80 mg/(kg·d);模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水,各组给药28 d。检测各组大鼠P_(100)潜伏期、P_(100)幅值;观察各组大鼠视皮层神经元细胞突触超微结构变化;检测各组大鼠视皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB蛋白水平。结果模型组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度高于对照组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于模型组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于模型组;中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于低剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于低剂量组;高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于中剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠视皮层神经元突触和髓鞘板层结构稍清晰。结论氟西汀能重塑单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触超微结构,激活视皮层结构可塑性,改善大鼠视觉功能,可能是通过激活ERK/CREB通路实现。

黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响

目的 研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法 将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg^-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果 干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论 黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。

玻璃体切除术及抗VEGF药物治疗糖尿病性视网膜病变黄斑水肿

目的比较玻璃体切除术前和术中联合玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)黄斑水肿的临床效果。方法回顾性分析2018年10月至2019年6月PDR黄斑水肿60例(60眼)的临床资料。所有患者分为玻璃体切除术前玻璃体内注射抗VEGF药物组(术前组)和玻璃体切除术中玻璃体腔注射抗VEGF药物组(术中组),每组30例。比较两组的手术效果。结果术前组的手术时间短于术中组(t=6.965,P=0.023),出血量少于术中组(t=4.541,P=0.016),住院时间短于术中组(t=3.365,P=0.032)。患者的视力、眼压、黄斑中心区厚度及血清VEGF水平术前两组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。术前组术后的视力、眼压、黄斑中心区厚度及血清VEGF水平均优于术中组(P<0.05)。术前组总有效率为96.7%(29/30),高于术中组的83.3%(χ^2=11.140,P=0.020)。术前组并发症发生率为6.7%低于术中组的40.0%(χ^2=16.010,P=0.033)。结论玻璃体切除术前玻璃体内注射抗VEGF药物治疗PDR黄斑水肿的效果优于术中注射者。

白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用

目的 研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg^-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果 药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。

艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg^-1艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果 正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm^2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。