谷氨酰胺对COPD患者外周血单个核细胞中p38MAPK、IL-8及IL-17影响的临床研究

目的通过观察谷氨酰胺(Gln)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性、IL-8及IL-17表达的影响,探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用机制。方法将32例住院COPD急性加重期(AECOPD)患者设为AECOPD组,经治疗后转为稳定期(SCOPD)再设为SCOPD组。收集两组患者的PBMC,再平均分为加Gln干预的Gln组和不加Gln干预的空白对照组,另选择16例健康体检者为健康对照组。采用RT-PCR法检测各组PBMC中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达水平。结果 (1)AECOPD和SCOPD的空白对照组中p 38MAPK、IL-8及IL-17的表达均高于健康对照组(均P<0.05),且急性期增高更加显著。(2)AECOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于AECOPD空白对照组(均P<0.01);SCOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于SCOPD空白对照组(均P<0.05)。结论 Gln可抑制COPD患者炎症细胞中p 38MAPK的活化并下调IL-8、IL-17的表达水平。

谷氨酰胺对COPD外周血单个核细胞HSP70、TNF-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞(PBMC)中热休克蛋白70(HSP70)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法选择30例COPD急性加重期(AECOPD)患者为研究对象,设为AECOPD组,将治疗10～20d后处于稳定期的上述患者设为SCOPD组,分别以Gln干预,并以健康人为正常对照组。采用Real-timePCR法检测上述5组PBMC中HSP70mRNA和TNF-αmRNA的表达水平。结果 AECOPD和SCOPD空白对照组HSP70mRNA、TNF-αmRNA的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(t分别=-3.74、-3.57、-3.63、-3.31,P均<0.05);AECOPD组和SCOPD组中,用Gln干预的较未用Gln的PBMC中HSP70表达均升高,差异有统计学意义(t分别=4.87、2.81,P均<0.05),而TNF-α表达均下降(t分别=-3.42、-2.97,P均<0.05)。结论 Gln可抑制COPD患者炎症因子TNF-α的活性,升高HSP70的表达。

血清甲状腺激素在老年慢性阻塞性肺疾病加重期的临床意义

目的探讨血清甲状腺激素水平对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情的评估价值。方法年龄≥60岁的133例AECOPD患者,根据是否符合低总三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征的诊断分为低T3综合征(低T3)组(n=67)和非低T3综合征(非低T3)组(n=66),并进行临床资料分析。结果与非低T3组相比,低T3组合并冠心病、慢性心力衰竭、糖尿病者更多,白细胞计数、C反应蛋白明显升高,血清白蛋白及动脉血氧分压明显降低,住院期间病死率更高(均P<0.05)。结论合并低T3综合征的AECOPD患者预后差,监测患者甲状腺激素水平有助于对病情及预后做出评估。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对老年COPD患者糖脂代谢的影响

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者的血糖和血脂代谢的水平及意义。方法选取2011年1月—2015年12月间杭州市第三人民医院呼吸内科住院确诊为COPD的患者100人,其中包括COPD合并OSAS组45例(轻度OSAS组15例,中度OSAS组18例,重度OSAS组12例),无合并OSAS患者55例。对比分析COPD组和COPD合并OSAS组患者血脂及血糖水平,并分析其与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)的相关性,进而探讨OSAS对老年COPD的影响。结果 COPD合并OSAS组患者的BMI(身体质量指数)、LDL(低密度脂蛋白)水平均明显高于COPD组,而COPD合并OSAS组患者的HDL(高密度脂蛋白)水平显著低于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。FPG(空腹血糖)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、HbA1C(糖化血红蛋白)、LDL、AHI在OSAS轻、中、重各组间差异有统计学意义(P<0.05)。另外,COPD合并OSAS患者的AHI和BMI、LDL、FPG、HOMA-IR呈显著性正相关(P<0.05)。结论 OSAS增加了COPD患者血脂水平和糖尿病的风险,可能与增加胰岛素抵抗和LDL水平有关。

谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中核因子кB及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法选择30例COPD急性加重(AECOPD)经治疗转为稳定期(SCOPD)的患者为研究对象,取其急性期和稳定期静脉血,分离PBMC。PBMC分为AECOPD组(空白对照)、AECOPD+Gln组、SCOPD组(空白对照)和SCOPD+Gln组,Gln终浓度为8 mmol·L^(-1)。另以15例健康体检者PBMC为正常对照组。Real-time PCR法检测五组PBMC中NF-κBp65 mRNA和TNF-αmRNA的表达水平,比较各组△Ct值。结果 AECOPD组和SCOPD组NF-κBp65、TNF-α的△Ct值均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且AECOPD组低于SCOPD组(9.16±0.45 vs.9.80±0.52,8.81±1.17 vs.9.57±1.23,P<0.05)。SCOPD+Gln组NF-κBp65和TNF-α的△Ct值(10.36±0.53和11.21±1.38)高于SCOPD组,AECOPD+Gln组(10.04±0.75和10.58±1.22)高于AECOPD组,差异均非常显著(P<0.01)。结论 Gln可能通过抑制COPD患者NF-κB的活化,降低TNF-α的表达,从而达到抗炎作用。

谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中P38MAPK及IL-17的影响

目的通过观察谷氨酰胺(glutamine,Gln)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)活性和白介素17(IL-17)水平的影响,探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用。方法选择32例COPD患者在COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)和经治疗后转为稳定期(stable chronic obstructive pulmonary disease,SCOPD)的PBMC各32例为研究对象,各分为Gln组和空白对照组,并选择16例健康体检者的PBMC为健康对照组。采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)法检测5组PBMC中P38MAPK、IL-17的基因表达水平。结果 AECOPD空白对照组、SCOPD空白对照组P38MAPK、IL-17的表达水平均高于健康对照组(P<0.01或P<0.05),且AECOPD空白对照组高于SCOPD空白对照组(P<0.05);AECOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平高于健康对照组(P<0.05),而SCOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义;AECOPD Gln组、SCOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平分别低于其对应的空白对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 Gln可抑制COPD患者炎细胞中P38MAPK通路的活化并下调IL-17的表达水平。

谷氨酰胺对COPD外周血NF-κB及HSP70表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中核因子-κB（NF-κB）和热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法选择30例COPD急性加重期（AECOPD）患者为研究对象,设为AECOPD组,将治疗10~20 d后处于稳定期的上述患者设为SCOPD组,分别以Gln干预,收集干预前后各组外周血PBMC,并以健康人为正常对照组。采用Real-time PCR法检测各组PBMC中NF-κB P65 mRNA和HSP70 mRNA的表达水平。结果 AECOPD和SCOPD组NF-κB P65、HSP70的表达高于正常对照组（P〈0.05）,且急性期增高更为显著;AECOPD组和SCOPD组中,用Gln干预的较未用Gln的PBMC中HSP70表达升高（P〈0.05）,而NF-κB P65表达下降（P〈0.01）。结论 Gln可抑制COPD患者炎症因子NF-κB的活性,升高HSP70的表达。

苦碟子注射剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清脂联素、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的影响

目的研究苦碟子注射剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清脂联素(APN)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,从气道炎症和与细胞炎症因子关系的角度探讨苦碟子注射剂治疗AECOPD的可能作用机制。方法将60例AECOPD患者按随机数字表法分为治疗组(30例)与对照组(30例)。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用苦碟子注射剂40 m L,iv gtt,qd,疗程为14 d。2组均在治疗前后检测血清APN、IL-1β、IL-6、动脉氧分压[p(O2)]、动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、纤维蛋白原定量(FBG)、D-二聚体定量(DD)等指标,并与30名健康体检者的血清APN、IL-1β、IL-6结果进行对照。结果治疗前2组患者血清ANP、IL-6、IL-1β、p(O2)、p(CO2)、FBG、DD及CCQ评分值之间差异均无统计学意义(P>0.05),但血清IL-6、IL-1β水平明显高于健康对照组(P<0.01),而APN水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2组患者血清APN、IL-6、IL-1β、p(O2)、p(CO2)、FBG、DD及CCQ评分值与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且治疗组与对照组之间比较差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论苦碟子注射剂可以改善AECOPD患者的临床症状,并降低血清IL-1β、IL-6及升高APN水平,其作用机制可能与其通过调节上述炎症因子的表达而发挥降低气道炎症反应作用有关。