以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二例并文献复习

目的报告2例以突发性肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒,以提高对此类疾病的认识,做到早期诊断和治疗。方法分析杭州市红十字会医院确诊的2例以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒患者的临床资料,并检索相关文献进行复习。结果非职业性铅中毒可表现为突发肝损伤、血胆红素升高,伴不同程度腹痛;经驱铅治疗后症状消失。结论对突发肝损伤、伴血胆红素升高、不明原因腹痛患者应考虑铅中毒可能。

阿魏酸钠治疗尘肺病肺纤维化的效果及其作用机制的临床研究

目的:探讨阿魏酸钠对尘肺病患者肺纤维化指标I型胶原肽(CoⅠ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的影响及其作用机制。方法:70例尘肺病患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,各35例。所有患者均给予常规治疗,同时喷雾吸入4%克矽平,每周6次,每次10 m L,每次吸入约30min。治疗组在对照组治疗基础上加服阿魏酸钠片,3次/日,2片/次。疗程为6个月。观察两组患者治疗前后临床症状、血气分析指标、肺纤维化指标、D-二聚体、内皮素(ET)的变化情况。结果:两组患者临床症状、血气分析指标、肺纤维化指标均较治疗前得到明显改善(P<0.05)。治疗组患者治疗后临床总有效率、血气分析指标、肺纤维化指标CoⅠ和PⅢP、D-二聚体、ET均较对照组显著改善(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿魏酸钠能有效改善尘肺病患者肺通气功能,抑制肺纤维化,其主要作用机制可能是通过拮抗ET病理效应抑制肺部胶原蛋白的合成。

肺梅毒性树胶肿的诊断及鉴别

肺梅毒性树胶肿是晚期梅毒患者免疫力低下时发生的罕见并发症,发病率低,临床表现无诊断特异性,易误诊。本文报道1例肺梅毒性树胶肿患者,血清学检查梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPHA)阳性,快速血浆反应素(RPR)阳性;右肺穿刺活检镜下见广泛中央坏死,伴周围大量淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。结合患者影像学改变,本文从感染性和非感染性疾病两方面对该病的鉴别诊断进行探讨,以提高临床对该病的认识。

砷中毒所致皮肤毒性的临床诊断及治疗

目的探讨砷中毒所致皮肤毒性的临床诊断及治疗方法,为临床治疗提供治疗思路。方法选取我院收治的160例砷中毒患者作为受试对象,随机分为对照组与观察组,其中对照组患者使用二巯丙磺钠进行驱砷治疗,皮肤治疗使用泼尼松进行对症治疗:观察组患者在对照组治疗的基础上口服维胺酯胶囊并外用维胺酯乳膏,同时给予维生素C。两组患者均连续治疗3个疗程。观察两组患者治疗前后尿砷、发砷浓度、血清中SOD水平、血红蛋白(Hb)含量以及治疗效果。结果 160例患者中55例为轻度症状,74例为中度症状,31例为重度症状。三组患者发砷水平、尿砷水平和Hb水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与观察组患者治疗后发砷水平、尿砷水平、Hb水平和SOD水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组与观察组治疗后发砷水平、尿砷水平之间差异无统计学意义(P>0.05);而两组治疗后Hb、SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组80例患者中35例有效,45例无效,有效率为43.75%;观察组80例患者中57例有效,23例无效,有效率为71.25%,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论皮肤角化过度是最常见的砷中毒所致的皮肤症状,及早诊断疾病、隔离砷源是最为重要的预防措施。在砷中毒皮肤损伤患者的治疗过程中使用维胺醋治疗皮肤损伤效果明显,可以在临床上推荐应用,但是必须明确适应证。

矽尘接触者及患者氧化应激指标及TGF-β1和TNF-α的变化

目的观察矽肺接触者和矽肺患者血清中氧化应激指标及炎症指标的变化。方法选择70名某酒店服务人员作为对照组,100名接触矽尘作业工龄1年以上的工人作为接尘组,110名矽肺患者作为矽肺组,24例0+病例为观察组。分别测定各组对象血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量并进行比较分析。结果各组间SOD、GSH-Px、NO差异显著(P<0.05或P<0.01),矽肺组MDA含量显著高于对照组(P<0.05),矽肺组的TGF-β1显著高于接尘组和对照组(P<0.05);矽肺患者中,GSH-Px、NO、MDA、TGF-β1及TNF-α随疾病进展而增高(P<0.05或P<0.01)。结论矽肺患者血清中GSH-Px、TGF-β1及TNF-α水平与疾病进展有关,可以作为临床指标观察疾病转归。

虎杖对壹期矽肺纤维化形成干预作用的机制研究

目的:观察虎杖对壹期矽肺纤维化形成的影响。方法:选择SD大鼠,随机分为正常组,模型组,虎杖低、中、高剂量组,每组10只,其中各虎杖各剂量组予不同浓度虎杖水溶液灌胃;正常组及模型组予生理盐水灌胃。检测大鼠肺组织病理变化及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,虎杖对壹期矽肺模型大鼠肺组织病理及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达均有明显抑制作用,而且给药浓度越高,效果越显著。结论:虎杖可以有效改善矽肺早期病理损伤,延缓矽肺纤维化进程。

铅暴露对小鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的研究铅暴露对小鼠学习记忆、海马凋亡细胞及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性的影响。方法健康昆明小鼠30只,随机分为对照组、醋酸铅暴露组,每组15只,分别予7mg/kg的生理盐水、醋酸铅连续腹腔注射8天。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能,羟胺比色法测定乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性、TUNEL染色检测海马凋亡细胞。结果 Morris水迷宫实验显示,醋酸铅暴露组小鼠第4、5天逃避潜伏期[(22.20±4.09)s、(19.73±2.88)s]、穿越平台时间[(15.54±3.72)s]均较对照组[(13.64±2.93)s、(11.79±2.24)s、(3.24±2.24)s]明显延长(P<0.05)。醋酸铅暴露组小鼠ACh E表达较对照组显著增高[(0.498±0.131)U/ug比(0.229±0.042)U/μg,P<0.05],且海马细胞凋亡率较对照组显著增多[(8.79±0.37)%比(2.79±0.04)%,P<0.05]。结论铅暴露可明显损伤小鼠的学习记忆能力,小鼠海马凋亡细胞增加、中枢神经系统ACh含量的降低是其学习记忆功能障碍的一个可能机制。

母牛分支杆菌联合化疗药物治疗矽肺结核疗效观察

矽肺是以肺部广泛结节性纤维化为主的全身性疾病，其正常结构的破坏导致呼吸道防御功能进行性减退，为结核菌的生长提供了有利条件[1]。因此，肺结核是矽肺患者最常见的并发症（简称矽肺结核），两者相互影响，加速疾病的进展及恶化，是导致矽肺患者死亡的重要原因之一。矽肺结核发病率高，患者免疫力低下，治疗效果较单纯肺结核差[2-3]。近年来，采用免疫增强剂或菌苗提高矽肺结核治疗效果的研究逐渐受到关注。

应用对药治疗慢性咳嗽经验

咳嗽是机体的一种自然防御反射,有利于呼吸道内有害因子和分泌物的清除,其中慢性咳嗽是指病程超过8周,以咳嗽为唯一或主要的临床症状,一般胸部体检和胸片无明显异常,频繁剧烈的咳嗽常对日常工作和生活质量造成严重影响。

温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34^+分化的影响

目的研究温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34^+分化的影响。方法选择健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组、空白组、中药组、西药组、结合组,每组10只,其中西药组及中药组分别予泼尼松混悬液(10mg/kg)、温阳汤(20mg/kg)灌胃;结合组予温阳汤加泼尼松混悬液灌胃;空白组及模型组予生理盐水灌胃。每日1次,共14日。观察模型大鼠一般情况,采用ELISA法检测外周血IL-5、嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)含量,采用瑞氏-吉姆萨染色计数骨髓悬液嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS),采用流式细胞术计数CD34^+、嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CC chemokine receptor 3,CCR3^+)。结果与空白组比较,模型组大鼠外周血IL-5、eotaxin表达升高(P<0.01),EOS、CD34^+细胞计数及CD34^+/CCR3^+升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组IL-5、eotaxin、EOS、CD34^+细胞计数及CD34^+/CCR3^+降低(P<0.01)。与西药组比较,结合组EOS细胞计数及CD34^+/CCR3^+降低(P<0.01)。与中药组比较,结合组EOS细胞计数降低(P<0.01)。结论温阳汤可以降低职业性哮喘大鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34^+祖细胞向EOS分化。

人造石英石板材加工矽肺患者的炎性因子表达分析

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)在人造石英石板材加工矽肺患者血浆和肺泡灌洗液中的水平。方法:于2022年1月,回顾性选取2019年6月至2021年12月浙江省某医院收治的30例矽肺患者为病例组,其中10例人造石英石板材加工矽肺患者和20例其他类型矽肺患者;并选择同期健康体检者30例为对照组,收集所有研究对象血浆和所有患者肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附试验检测血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并进行统计学分析。结果:与对照组比较,矽肺患者血浆中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量更高(P<0.05),且人造石英石板材加工矽肺患者血浆中TNF-α、IL-1β的水平高于其他类型矽肺患者(P<0.05)。人造石英石板材加工矽肺患者血浆中TNF-α和IL-1β的含量高于相同分期的其他类型矽肺患者(P<0.05)。人造石英石板材加工矽肺患者肺泡灌洗液中的IL-1β含量高于其他类型矽肺患者(P<0.05)。结论:人造石英石板材加工矽肺患者TNF-α、IL-6、IL-1β的水平较其他类型矽肺患者更高,可能与接触的粉尘组分有关。

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80μmol·L^(-1) PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca^(2+)浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25μmol·L^(-1)染毒24 h;PF剂量为20,40,80μmol·L^(-1)可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40μmol·L^(-1) PF组和80μmol·L^(-1) PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20μmol·L^(-1)PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。

矽肺患者共刺激分子CD40高表达及益气活血汤干预作用的研究

目的探讨矽肺患者是否通过肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)表面共刺激分子CD40途径参与矽肺纤维化的发生、发展,以及益气活血汤对矽肺患者纤维化的干预作用。方法采用随机数字表法将46例门诊及住院的矽肺患者分为西药常规治疗组及中药治疗组,每组23例。西药常规治疗组予抗炎、化痰及解痉平喘等常规对症支持治疗,中药治疗组在此基础上加用益气活血汤治疗,每天1剂,疗程为14天。另选18名经纤维支气管镜检及临床诊断肺部均无明显病变的慢性咳嗽、喉部异物感者作为正常对照组,给予对症支持治疗。疗程结束后收集3组肺泡灌洗液,分离并培养AM细胞,采用RT-PCR法检测各组AM表面CD40 mRNA表达水平,免疫印迹法检测其表面CD40蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,西药常规治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平升高(P<0.01);与西药常规治疗组比较,中药治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论矽肺患者可能通过AM表面共刺激分子CD40的高表达,参与矽性肺纤维化的形成。益气活血汤可阻断其作用,抑制纤维化的进展,从而发挥对矽肺患者的干预治疗作用。

矽肺并发肺癌三例分析

职业病危害仍然是我国目前严重影响劳动者活动能力及导致劳动力丧失的主要原因，其中矽肺病人数仍然居高不下。矽肺病可导致支气管的扭曲变形，肺部结构破坏，甚至毁损，在此病理基础上，游离SiO2对致癌物质具有富集作用，使患者罹患肺癌嘲。我院收治3例矽肺发并肺癌的病例，现报告如下。

芍药苷抑制醋酸铅诱导大鼠海马神经元凋亡的机制

目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月,从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞,并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间,芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,同时设空白组和模型组,测定海马神经元细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后,给予醋酸铅处理,MTT结果显示醋酸铅浓度25μmol/L,处理24 h毒性效果最佳。80μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用;与模型组比较,20、40、80μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01);与模型组比较,40、80μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。与模型组比较,40、80μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高(P<0.01),p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低(P<0.05)。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路,下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达,上调p-ERK蛋白表达,抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

尼莫地平对高血压脑出血治疗分析

目的对尼莫地平治疗高血压脑出血的疗效进行分析。方法选取杭州师范大学附属医院2014年5月至2015年5月收治的高血压脑出血患者86例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组43例。对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予尼莫地平泵入治疗，对两组患者疗效进行对比分析。结果观察组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（X^2=20．48，P〈O．05）。结论对高血压脑出血患者给予尼莫地平治疗，疗效显著，在临床中具有推广应用的价值。

矽肺并发曲霉菌病2例报告

[目的]探讨矽肺并发曲霉菌病早期诊断的有效方法。[方法]回顾性分析2012年1月—2013年1月在杭州市红十字会医院职业病科住院的2例矽肺并发曲霉菌患者的诊疗过程,包括高危因素的评价、实验室检查:血总免疫球蛋白(IgE)、血1,3β-D葡聚糖检测(G实验)及半乳甘露聚糖抗原检测(GM实验),痰培养等,以及胸部CT的特征性表现等。[结果]长期营养不良、广谱抗生素及糖皮质激素使用等,是并发肺部真菌病的高危因素,血IgE升高、G实验及GM实验阳性,胸部CT的"新月征"等均是其诊断的重要辅助方法。[结论]矽肺合并多种高危因素者,辅助相应的实验室检查,结合胸部CT特征性表现,综合分析病情,有助于早期发现矽肺并发肺部曲霉菌感染。

煤工尘肺与矽肺患者肺功能损伤情况及其相关影响因素

目的探析煤工尘肺与矽肺患者肺功能的损伤情况,总结相关影响因素,为临床预防及研究提供参考。方法选取2013年5月-2016年5月该院收治的煤工尘肺与矽肺确诊病例共180例,按照疾病类型分为煤工尘肺组(112例)与矽肺组(68例),选取同期可疑尘肺病患者80例为对照组.。对符合纳入标准的患者统一予以X射线胸片检查、肺功能检测,分析煤工尘肺与矽肺不同期别(壹期、贰期、叁期)小阴影分布肺区情况、阴影的类型、尘肺小阴影密集度等。同时进行χ2检验、独立样本t检验分析以及Spearman相关性分析。结果煤工尘肺和矽肺的期别越高,患者的肺功能异常情况越严重;煤工尘肺和矽肺各期别之间差异有统计学意义(P<0.05);煤工尘肺和矽肺小阴影分布肺区、X射线胸片检查小阴影密集度与患者肺功能异常率呈明显正相关性(r=0.945、0.987);煤工尘肺、矽肺有小阴影及大阴影聚集者较单纯小阴影患者肺功能的异常率高(P<0.05);随着患者工龄的增加、肺功能异常情况也随之严重,但组间差异无统计学意义(P>0.05);吸烟组、戒烟组与不吸烟组比较,肺功能异常率较高(P<0.05)。结论煤工尘肺病期别高,则肺功能异常率也相应升高;煤工尘肺病和矽肺患者的小阴影分布肺区、密集度与肺功能异常率呈现明显正相关;小阴影与大阴影聚集患者较单纯小阴影患者对肺功能的影响更大;吸烟和戒烟者的肺功能异常率要高于不吸烟者。