阑尾原发性恶性肿瘤22例临床病理分析

目的:探讨阑尾原发性恶性肿瘤的临床病理及免疫组化特征。方法:对22例阑尾原发性恶性肿瘤进行临床资料回顾及行免疫组化研究。结果:原发性恶性肿瘤22例(类癌19例,腺癌3例),类癌表达内分泌标记阳性,腺癌表达上皮性标记而内分泌标记阴性。结论:阑尾原发性恶性肿瘤少见,临床术前表现为炎症,多由术后病理检查偶尔发现,免疫组化有利于明确诊断。

10例肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理免疫组化研究

目的研究肛管直肠恶性黑色素瘤(简称恶黑)的临床病理特点及免疫组化染色在恶黑诊断中的作用。方法对肛管直肠恶黑的临床资料进行回顾性分析,用免疫组化S-P法作HMB45、S-100、Vimetin等染色。结果10例肛管直肠恶黑临床初步诊断恶黑1例,误诊其它疾病9例。病理形态:上皮样细胞为主7例,梭形细胞为主2例,小细胞似淋巴细胞样细胞为主1例。免疫组化染色:10例HMB-45、S-100均阳性,9例Vimetin阳性,其中1例CK阳性,LCA阴性。结论肛管直肠恶黑临床表现大便带鲜血,无明显黏液,肛门异物及息肉样突出肛门为特征,临床极易误诊。形态观察支持恶黑起源于表皮基底层黑色素细胞,免疫标记提示黑色素细胞起源于神经嵴。HMB45、S-100、Vimetin,三者联合应用能提高恶黑病理诊断的准确性。

Merkel细胞癌3例临床与病理分析

目的探讨Merkel细胞癌的临床与病理特点、病因学、诊断及鉴别诊断。方法观察3例Merkel细胞癌的组织病理特点和免疫组化染色结果,并复习相关文献。结果 3例均为老年患者,女2例,男1例。镜下见肿瘤主要位于真皮,呈巢索状和弥漫片状分布,癌细胞圆形、卵圆形或梭形,大小及形态较一致,胞质较少,核染色质细颗粒状,病理性核分裂像多见。免疫组化见CK20和神经内分泌标记阳性,HMB45,TTF-1,LCA和CD99等阴性。结论 Merkel细胞癌是一种发生于皮肤的少见的高度恶性神经内分泌肿瘤,易局部复发或转移。近年来发现的Merkel细胞多瘤病毒可能是其重要的致病因子。其临床病理及特征性的免疫组化表达有助于诊断及鉴别诊断。目前的治疗方法主要有手术切除和辅助放疗及化疗。

甲状腺微小癌27例临床病理分析

目的探讨甲状腺微小癌的病理特征及临床特点，提高甲状腺微小癌检出率。方法回顾性分析1999年7月-2005年5月间27例甲状腺微小癌的病理改变特点，27例用光镜，其中11例做免疫组织化学，1例做特殊染色，分析其临床资料、并进行文献检索。结果24例为女性发病，24例为单发结节，20例合并甲状腺其它良性疾病发生。甲状腺癌组织分型：甲状腺乳头状微小癌25例，滤泡型乳头状微小癌1例，髓样癌1例；伴颈部淋巴结肿大者3例，病理检查均阴性。免疫组织化学结果：髓样癌TG（-）、Cal（＋）、CgA（＋）、CEA（＋）、Syn（-）、并且淀粉样物质染色（±）、余10例乳头状微小癌TG（＋）、Cal（-）、CK（＋）、CgA（-）、p53（±）。结论甲状腺微小癌女性发病率高，多为单发结节，以乳头状癌为主，掌握甲状腺微小癌的临床病理学特点，结合免疫组化，仔细检查，可提高检出率。

乳腺原发性血管肉瘤临床病理分析

目的探讨乳腺血管肉瘤的临床病理特点和鉴别诊断。方法采用光镜、免疫组化对3例乳腺血管肉瘤进行观察。结果临床表现不典型,组织学显示肿瘤由弥漫增生的异常血管组成,但不同分化程度组织学变化大。免疫组化示3例均表达CD31、CD34和Ki-67。目前主要采用手术治疗。结论乳腺原发性血管肉瘤少见,预后与分化程度有关。

肝血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析

目的 观察肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床及病理形态特点。方法 对3例HAML临床相关资料,采用常规处理,HE染色,特殊染色,免疫组织化学染色,进行光镜观察。结果 3例肿瘤均可见到血管、平滑肌、脂肪三种主要成分混合存在。上皮样细胞排列呈弥漫状、条索状、小梁状,其间有散在脂肪区域和薄壁血窦状血管和少量厚壁畸形血管。免疫组织化学:上皮样细胞HMB45强阳性,3例平滑肌细胞表达desmin、actin和vimentin。结论 平滑肌表达HMB45是诊断HAML的可靠依据,同时平滑肌也表达actin,desmin和vimentin。电镜下的组织形态对诊断有一定意义。

胃癌组织病理分型与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的:探讨胃癌组织病理分型与幽门螺杆菌感染的相关性情况。方法:分析疑似胃癌患者30例临床资料,通过胃镜对胃部病变部位进行取材,进行组织病理学分析,通过14C-呼气试验检测HP感染。结果:肠型胃癌幽门螺杆菌感染率明显高于弥漫型胃癌幽门螺杆菌感染率,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:幽门螺杆菌感染和胃癌的组织分化程度有一定的相关性,值得临床进一步探讨。

肉芽肿性小叶性乳腺炎22例临床病理分析

肉芽肿性小叶性乳腺炎是临床少见的一种炎症性疾病，由Kessler和Wolloch于1972年首次报道，其病因尚不清楚，文献报道其与自身免疫有关。本病临床和影像学特征易误诊为乳腺癌或其它疾病。我们对22例肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床病理特征及鉴别诊断问题进行分析讨论，以提高临床和病理医师对肉芽肿性小叶性乳腺炎的认识。

肝上皮样血管内皮瘤临床病理分析和预后探讨

目的探讨肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的临床病理特点和其预后意义以及治疗方案。方法回顾性分析4例HEHE病例的临床病理学特点、治疗方案及长期随访结果。结果本组男性3例、女性1例;年龄均<40岁;2例临床表现为右上腹胀痛,2例体检B超发现;3例影像学示肝内多发病灶、1例单发病灶;肺部累及有2例;HBsAg(-)3例、1例小三阳。镜下瘤细胞上皮样或树突状,交织成片,可见胞质空泡,内含红细胞;间质疏松纤维性,可见纤维化或黏液变区;免疫组化染色CD31、CD34和F8因子均弥漫(+)。观察各组织病理学参数与疾病转归,提示瘤细胞显著上皮样、核分级高、核分裂数>10个/50HPF以及有肿瘤性坏死、脉管瘤栓是预后不利因素。治疗上1例接受肝动脉栓塞化疗及伽马刀治疗,随访125个月失访;1例行肝段切除、热化疗、伽马刀及无水乙醇注入等治疗,25个月后死亡;1例未治疗,生存126个月因肺结核死亡;1例给予沙利度胺、干扰素等治疗,随访35个月生存。结论 HEHE罕见,转归差异大可能与肿瘤异质性相关。瘤细胞显著上皮样、核异型大、分裂象易见、有肿瘤性坏死及脉管瘤栓者有转归不良倾向。治疗上无国际通用标准,可行手术切除或肝移植治疗,肝动脉栓塞化疗、伽马刀及沙利度胺、干扰素等治疗也可使患者获益。

基于高分辨率CT征象建立logistic回归模型对IA期肺腺癌高级别模式的预测价值

背景与目的:研究表明,当存在高级别组织学模式(微乳头状和实体模式)时,肺腺癌患者的预后明显较差,往往需要更积极的治疗方式,术前确定浸润性肺腺癌中是否存在任何高级别模式(high-grade pattern,HGP)可以帮助预测患者的预后并确定治疗策略。本研究旨在建立基于高分辨率计算机体层成像(computed tomography,CT)征象的logistic回归模型预测ⅠA期肺腺癌的HGP。方法:回顾性分析经病理学检查证实为ⅠA期肺腺癌的443例患者(445个病灶)的临床、病理学及影像学资料。根据病理学检查结果有无HGP将445个病灶分成两组:HGP组(n=88个)和非HGP(non-HGP,n-HGP)组(n=357个)。患者的临床病理学资料包括年龄、性别、吸烟史、肿瘤位置、分期及病理生长方式等。CT影像学上观察病灶大小、密度、形状、毛刺征、分叶征、空泡征、空气支气管征、胸膜凹陷征等。两组间定量参数比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。采用单因素结合多因素logistic回归分析筛选独立预测因子,并根据多因素logistic回归分析结果分别构建临床模型、CT模型及临床-CT模型,模型间诊断效能的比较采用Delong检验。结果:单因素分析中HGP组与n-HGP组之间年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、密度、形状、毛刺、分叶征、胸膜牵拉差异有统计学意义(P<0.05),多因素logistic回归分析结果显示肿瘤大小(P=0.040;OR=1.063,95%CI:1.003~1.126)、密度(P<0.001;OR=8.249,95%CI:4.244~16.034)、分叶征(P=0.001;OR=3.101,95%CI:1.598~6.021)是HGP的独立预测因素,临床模型、CT模型、临床-CT模型预测HGP的曲线下面积(area under curve,AUC)值分别为0.634、0.838及0.834。结论:肿瘤大小、密度与分叶征是ⅠA期肺腺癌HGP的独立预测因子。基于高分辨率CT征象的logistic回归模型具有较好的诊断效能,可以为临床诊断及制订外科治疗方案提供一定的参考依据。

CD151及整合素α6在肠癌中的表达及其与上皮间质转化的关系

目的:研究结直肠癌组织中CD151及整合素α6的表达,探讨他们与结直肠癌临床病理因素及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系.方法:132例结直肠癌制成2张组织芯片,以30例癌旁组织作对照,采用免疫组织化学检测其中CD151、整合素α6及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,分析比较前两种蛋白与结直肠癌临床病理因素之间的关系及其与上皮间质表达标志物之间的关系.结果:结直肠癌组织中CD151及整合素α6表达阳性率分别为65.9%和75.7%,均高于癌旁组织;CD151和整合素α6的表达均与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关;CD151在结直肠癌中表达还与E-cadherin的低表达、Vimentin的高表达密切相关.结论:CD151和整合素α6通过促进EMT促进结直肠癌浸润转移,为研究结直肠癌EMT发生机制提供新的思路,同时为CD151作为肠癌的靶向治疗指标提供理论依据.

P16、Ki-67表达与直肠癌患者预后的关系

目的研究多肿瘤抑制基因P16、细胞增殖核抗原Ki-67表达与直肠癌患者预后的关系。方法选择2016年8月—2018年12月浙江省杭州市萧山区第一人民医院60例直肠癌患者术后的肿瘤及癌旁正常组织,以免疫组织法检测P16、Ki-67的表达情况,观察P16、Ki-67在不同年龄、病理类型、TNM分期、分化程度及淋巴结有无转移中的阳性率,比较P16、Ki-67阳性患者与阴性患者术后1年的生存情况,通过Spearman系数分析P16和Ki-67的相关性。结果直肠癌癌组织中P16及Ki-67的阳性率显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、高分化程度患者P16、Ki-67阳性率显著高于TNM分期Ⅱ期、低-中分化患者(P<0.05);有淋巴结转移患者Ki-67阳性率显著高于无淋巴结转移患者,有淋巴结转移患者P16阳性率显著高于无淋巴结转移患者(均P<0.05)。P16阴性患者生存率显著高于阳性患者(P<0.05)。Ki-67阳性患者1年生存率显著低于Ki-67阴性患者(P<0.05)。经相关性分析P16和Ki-67直肠癌组织中的表达无相关性(r=0.157,P=0.461)。结论直肠癌癌组织内P16和Ki-67水平表达与直肠癌临床病理特征密切相关,可能为直肠癌的临床治疗及预后评估提供参照。

免疫组化在前列腺癌诊断中的作用

目的观察p504S、p63、CK34βE12在前列腺癌诊断和鉴别诊断中的价值。方法用免疫组化S-P法检测p504S、p63、CK34βE12在前列腺癌、PIN和前列腺良性增生中的表达。结果72例前列腺癌中61例p504S阳性,但p63和CK34βE12大部分阴性。6例PIN中5例p504S阳性,但p63和CK34βE12均阳性。而良性增生表现为p504S阴性,p63和CK34βE12阳性。结论p504S和p63、CK34βE12联合检测可极大地提高前列腺癌诊断的准确率。

喉鳞状细胞癌中人类错配修复蛋白2与多药耐药蛋白表达及相关性

目的研究人类错配修复蛋白2(human muts homolog 2,hMSH2)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中的表达及与多药耐药基因蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的相关性,两者表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化En-ViSion法检测喉鳞癌及声带息肉组织中hMSH2和P-gp的表达情况,同时检测hMSH2阳性表达和阴性表达组中P-gp的表达情况。结果 hMSH2蛋白在喉鳞癌组织中阳性表达率为59%,明显低于声带息肉90%(χ2=12.741,P<0.05),P-gp在喉鳞癌中阳性表达率为76%,显著高于声带息肉阳性表达率45%(χ2=13.260,P<0.05)。hMSH2阳性的喉鳞癌中P-gp阳性率为69%,hMSH2阴性的喉鳞癌中P-gp阳性率为87%,差异有统计学意义(χ2=4.479,P<0.05)。hMSH2表达与喉鳞癌分化程度、临床分期、淋巴结转移相关。P-gp表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移及T分级相关。结论 hMSH2与P-gp在喉鳞癌发生及恶性演进中起一定作用,hMSH2可能通过影响P-gp表达导致喉鳞癌多药耐药的产生。

DPC4蛋白在结肠癌组织中表达及其临床意义

目的探讨DPC4蛋白在结肠癌组织中表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例结肠癌标本中DPC4蛋白的表达,并探讨其与患者的生物学行为及预后的关系。同时选择30例癌旁正常结肠组织(距肿瘤边缘>5 cm)作为对照。结果 DPC4蛋白在结肠癌标本中的阳性率明显低于癌旁正常结肠组织(χ2=31.42,P<0.01)。结肠癌组织中DPC4蛋白表达水平随组织分化程度的增加而增加(P<0.01),随肿瘤大小、临床分期的提高和淋巴结的转移而呈逐渐下降趋势(P<0.01或P<0.05)。结论 DPC4基因在结肠癌的发生、发展、转移和预后中起重要作用,与患者的生物学行为和预后具有明显相关性,有望成为结肠癌基因诊断和治疗的新靶点。

宫颈液基细胞中p16INK4A及p57KIP2蛋白表达与CIN1病人预后关系的初步探讨

目的探讨P16INK4A及P57蛋白表达对CIN1病人病程预测的可行性。方法将组织学确定为CIN1病人的剩余TCT标本进行P16INK4A及P57KIP2蛋白免疫细胞化学染色，同时，对病人进行1～1．5年的随访，观察其表达与病人病程转化的关系。结果67例病人P16INK4A阴性表达者21例，2O例治愈（95．2％），1例未愈（4．8％），未见1例恶化；p16INK4A阳性表达共46例，22例治愈（47．8％），16例未愈（34．8％），8例恶化（17．4％），其中表达（＋＋）及（＋＋＋）者恶化比例最高，达30．4％；两者比较有显著性差异（X2=25．777，P〈0．001），提示P16INK4A阳性表达的病例预后较差，对p16INK4A阳性表达者可作LEEP术或活检后进一步评估诊断的正确性以进一步治疗。而P16INK4A（-）者无1例病变进展，提示相对无危险的妇女就可能不须实行过度治疗或频繁随访。P57KIP2阳性表达者59例，40例CIN病变治愈（67．8％）；14例未愈（23．7％），5例恶化（8．5％）；而p57KIP2表达阴性者2例治愈（25％）；3例未愈（37．5％）；3例病变进展（37．5％），两者比较有显著性差异（X2=20．980，P=-0．002）。提示P57H阻阳性表达的病例预后较好，可能不须实行过度治疗或频繁随访。结论将P16INK4A和P57KIP2进行联合检测对判断宫颈CIN1的生物学行为可能具有更重要的意义。

宫颈脱落细胞p16^(INK4A)和p57^(KIP2)表达及其临床意义的初步探讨

目的:研究p16INK4A和p57KIP2在宫颈脱落细胞的表达及其与临床病理指标的关系。方法:采用免疫细胞化学二步法,检测81例不同病变阶段的宫颈脱落细胞标本中p16INK4A和p57KIP2的表达。结果:p16INK4A在ASC-US、低级别上皮内病变(CINⅠ)、高级别上皮内病变(CINⅡ～Ⅲ)和浸润性癌的阳性表达率分别为6.25%(1/16)、58.8%(10/17)、89.2%(33/37)和100.0%(11/11),各组之间的差异有统计学意义,χ2=38.806,P<0.001;p57KIP2在高级别上皮内病变(CINⅡ～Ⅲ)和浸润性癌的阳性表达率为27.1%(13/48),与ASC-US和低级别上皮内病变(CINⅠ)的阳性表达率为69.7%(23/33)比较,差异有统计学意义,χ2=15.194,P=0.002。结论:p16INK4A和p57KIP2在宫颈脱落细胞中的表达与临床病理指标密切相关,p16INK4A和p57KIP2可以作为宫颈癌前病变高危人群的筛查指标。