行为干预理论在非酒精性脂肪性肝病患者健康管理中的应用进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指无过量饮酒和未出现其他损伤因素导致的,以甘油三酯为主的脂质聚集于肝细胞中为主要病理特征的肝脏代谢性疾病。NAFLD已发展为我国第一个慢性肝脏疾病,因发病机制不明确,故无特效治疗方法。现有关于NAFLD的防治指南,主张配合运动、饮食、减肥等方式的改变实现对NAFLD的治疗。

棕色脂肪组织的无创检测及在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展

近年来,人们对棕色脂肪组织在成人中发挥的病理生理作用产生了极大的兴趣。棕色脂肪组织具有将多余食物能量转化为热能的固有能力,可以成为一种减少肥胖发生的手段,已成为目前医学研究的焦点。本文就棕色脂肪组织的无创检测及其在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展作一综述。

基于中医传承辅助平台探讨过建春治疗慢加急性肝衰竭用药经验

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是指在慢性肝脏疾病的基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征,属于中医“急黄”“瘟黄”等范畴[1]。ACLF是我国最常见的肝衰竭亚型,短期死亡率高,治疗难度大,目前仍缺乏特异性的治疗手段。

调肝健脾解毒方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的牙周状况分析

牙周炎是以侵犯牙周软硬组织为特征的一种慢性炎症性疾病[1]。近年来的研究发现,牙周炎不仅是局限于牙周组织的感染和炎症,还与包括慢性肝炎在内的多种全身疾病存在共病机制[2]。这提示联合共病的治疗,可能有助于控制牙周炎。本次研究通过对单药恩替卡韦及恩替卡韦联合调肝健脾解毒方治疗乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性慢性乙型肝炎患者3年及5年前后牙周状况进行比较,观察慢性肝病治疗后患者牙周状况的改变。现报道如下。

慢加急性肝衰竭合并自发性腹膜炎肠道菌群特征分析

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)可加剧慢加急性肝衰竭并发肝功能损害,明显增加死亡风险,尽早诊断及预防SBP发生对降低慢加急性肝衰竭病死率有重要意义[1]。越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病的发生发展存在密切联系,肠道微生态紊乱对肝衰竭病情进展也有一定影响,但尚待深入研究[2-4]。本研究运用16S rDNA高通量测序技术对慢加急性肝衰竭患者粪便菌群基因组进行分析,对比有无SBP患者肠道菌群在结构和功能上的异同,旨在探讨慢加急性肝衰竭患者并发SBP的肠道菌群特征,为提高SBP诊治能力并最终改善肝衰竭患者预后提供线索。

索磷布韦/维帕他韦/伏西瑞韦再治疗DAAs治疗失败的不同基因型慢性丙型肝炎患者的疗效分析

目的:评估索磷布韦/维帕他韦/伏西瑞韦(Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir,SOF/VEL/VOX)再治疗直接抗病毒药物(Direct acting antivirals,DAAs)治疗失败的不同基因型慢性丙型肝炎(Chronic hepatitis C,CHC)的有效性和安全性。方法:回顾性分析2022年1至10月16家医疗机构中DAAs治疗失败的21例CHC患者接受12周SOF/VEL/VOX抗病毒治疗的临床资料。分析患者基线、治疗4周、12周和治疗结束后12周的HCV RNA水平,以及基线和治疗结束后12周的血常规、肝肾功能等指标。收集患者治疗和随访期间的不良事件。采用SPSS 25.0对数据进行统计分析。结果:所有患者治疗4周、12周及治疗结束后12周均实现了病毒学应答。治疗结束后12周,丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和APRI均较治疗前下降(Z=-3.940、-3.680和-3.889,P值均<0.001),丙氨酸转氨酶复常率为95.2%(20/21)。2例(9.5%,2/21)患者出现胃肠道反应,包括腹痛、腹泻,恶心和呕吐。1例(4.8%,1/21)患者出现头痛,1例(4.8%,1/21)患者出现疲劳,未发生因不良反应引起的严重不良事件、死亡或中止治疗的情况。结论:SOF/VEL/VOX对CHC患者是一种有效且安全的再治疗方案,对于DAAs治疗失败的不同基因型患者具有良好的病毒学应答率,耐受性良好。