Montelukast神经保护作用及机制研究进展

半胱氨酰白三烯(cysteinylleukoriencs,Cys LTs)是中枢神经系统的重要炎症介质,通过激动Cys LT受体而产生炎症效应。目前研究表明,Cys LT1受体拮抗剂Montelukast对体外和体内实验性脑损伤,特别是对脑缺血以及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等中枢退行性疾病具有良好的神经保护作用。本文对Montelukast在脑缺血,中枢退行性疾病以及其他脑损伤中的保护作用进行综述,并讨论Montelukast神经保护作用的分子机制。

抗白三烯药物调控炎症反应在中枢和外周疾病中的作用

半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs)是重要的炎症介质,CysLTs信号参与中枢神经系统和外周的炎症病理过程。抗白三烯药物抑制炎症反应在中枢神经系统和外周气道疾病的预防和治疗过程中起关键作用。文章对抗白三烯药物在中枢疾病(包括衰老、全脑缺血和其他脑损伤)以及外周气道炎症疾病中的作用的相关研究进展进行回顾与总结,旨在为进一步阐明抗白三烯药物的治疗作用提供参考。

低剂量鱼藤酮诱导BV2细胞IL-6产物及montelukast的作用

目的在体外帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）模型观察低剂量鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞白介素6（IL-6）生成及montelukast的作用。方法以PD诱导因子鱼藤酮处理小鼠小胶质细胞系BV2细胞。Western blot方法检测BV2细胞前炎症细胞因子IL-6蛋白表达,ELISA方法检测BV2细胞IL-6释放。观察Cys LT1R拮抗剂montelukast对鱼藤酮诱导的小胶质细胞IL-6的影响。结果低剂量鱼藤酮（0.3～3 n M）浓度依赖性地增加IL-6蛋白表达;以鱼藤酮（3 n M）处理细胞1～24h,时间依赖性的诱导IL-6释放增加。Cys LT1R拮抗剂montelukast降低鱼藤酮增高的BV2细胞IL-6水平。结论低剂量鱼藤酮诱导小胶质细胞前炎症细胞因子IL-6增加,montelukast抑制鱼藤酮诱导BV2细胞效应。

小胶质细胞激活研究中免疫组化和荧光技术的应用

目的在体内和体外实验中应用免疫组化(immunohistochemistry, IHC)和免疫荧光(immunofluorescence, IF)技术检测神经炎症过程中小胶质细胞激活及炎症分子表达改变。方法应用IHC方法观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导SD大鼠脑内小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1, Iba-1)免疫标记的小胶质细胞改变;应用IF方法检测LPS诱导体外培养的小鼠小胶质细胞系BV2细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate, FITC)标记的荧光微球活性以及炎症细胞因子白细胞介素1 beta(interleukin 1beta, IL1beta)的表达变化。结果 IHC结果显示,2.5 mg/kg LPS可诱导大鼠皮层Iba-1阳性小胶质细胞形态改变;IF结果显示,10 ng/mL LPS组和100 ng/mL LPS组BV2细胞荧光微球吞噬率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);100 ng/mL LPS处理后,BV2细胞的炎症细胞因子IL1beta表达上调。结论应用IHC和IF技术可证实LPS模型中小胶质细胞激活及炎症细胞分子表达改变。