血小板中NADPH氧化酶的研究进展

血小板异常活化导致的病理性血栓形成和栓塞是心脑血管疾病发生的主要原因。氧化应激是重要的活化机制之一,调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶,NOX)源性活性氧(ROS)的产生将是防治心血管疾病的新策略。本文对血小板NOX特点、ROS活化血小板的机制及与血小板NOX相关的临床和药物研究进展进行综述。

冬虫夏草对哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达的影响

目的观察哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达,探讨冬虫夏草治疗哮喘的可能作用机制。方法 SD大鼠24只,制备哮喘大鼠模型,给予冬虫夏草水煎剂5mL/只灌胃,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织NOD1和NOD2蛋白及mRNA表达量。结果哮喘组大鼠肺组织NOD1 mRNA表达量显著低于对照组[(0.62±0.34)比1,P<0.01];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD1 m RNA表达量显著高于哮喘组[(0.98±0.22)比(0.62±0.34),P<0.01]。哮喘组大鼠肺组织NOD2蛋白光密度值显著低于对照组[(0.18±0.03)比(0.24±0.03),P<0.01],哮喘组大鼠肺组织NOD2 mRNA表达量与对照组差异无统计学意义[(0.92±0.32)比1,P>0.05];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD2蛋白和mRNA表达量显著高于哮喘组[(0.23±0.02)比(0.18±0.03),(1.27±0.48)比(0.92±0.32),P均<0.05]。NOD2 mRNA与蛋白表达水平、NOD1 mRNA与NOD2 mRNA表达水平均无显著相关性(n=24,r=0.32、0.20,P>0.05)。结论哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达下降,冬虫夏草可能有上调NOD1和NOD2表达作用。

顺铂对人骨肉瘤SaOS-2细胞核苷酸结合寡聚域1和2表达的影响

目的通过观察顺铂对人骨肉瘤SaOS-2细胞核苷酸结合寡聚域1(NOD1)和NOD2表达的影响,探讨顺铂治疗骨肉瘤的作用机制。方法SaOS-2细胞加入顺铂,浓度依次为0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,命名为S0组、S5组、S10组、S20组,培养24h、48h、72h,分别采用CCK8法、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和免疫荧光法测定细胞生长活率、NOD1和NOD2的表达。结果在细胞培养48h、72h,S5组细胞存活率显著低于S0组(65.53%比100.00%;46.43%比100.00%,χ^2=8.64、73.97,均P<0.01)。在细胞培养24h、48h、72h,S10组、S20组细胞存活率显著低于S0组(80.60%比100.00%、42.94%比100.00%、27.90%比100.00%;62.54%比100.00%、33.09%比100.00%、22.95%比100.00%,χ^2=20.99、79.72、112.50;45.40、67.56、125.20,均P<0.01),且S20组骨肉瘤细胞存活率显著低于S5组(62.54%比93.78%、33.09%比65.53%、22.95%比46.43%,χ^2=28.47、21.78、11.71,均P<0.01)。S5组NOD1和NOD2mRNA的表达量在骨肉瘤细胞培养48h、72h显著高于培养24h且高于S0组[(3.64±0.44)比(4.47±1.22)比(1.79±0.44)比(1.00±0.00);(6.88±2.79)比(6.86±2.40)比(2.29±0.70)比(1.00±0.00),F=29.12、24.11,均P<0.01]。顺铂作用细胞48h和72h,NOD1蛋白表达较S0组有升高趋势。NOD1和NOD2mRNA的表达量呈现显著直线正相关(n=36,r=0.92,P<0.01)。结论顺铂对骨肉瘤细胞的功能有提升作用,呈现时间、浓度依赖性,顺铂可能是治疗骨肉瘤有效的药物,其机制可能是通过NOD1和NOD2途径。

哮喘大鼠肺组织Bid mRNA和蛋白表达水平检测的意义

目的通过检测Bid在哮喘大鼠肺组织中表达的变化,探讨Bid在哮喘炎症机制中的作用。方法通过卵白蛋白致敏复制哮喘大鼠模型,分别采用免疫组化法及实时定量PCR法检测肺组织Bid mRNA和蛋白的表达。结果哮喘组Bid mRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P <0. 01),地塞米松组Bid蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P <0. 05),而地塞米松组Bid mRNA的表达量与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0. 05),肺组织Bid mRNA与蛋白的表达水平无显著相关性(n=24,r=0. 39,P>0. 05)。结论哮喘大鼠急性发作期肺组织Bid的表达升高,可能在哮喘的炎症机制中起着促进气道炎症的作用,这种促炎的功能可以被地塞米松所抑制。