血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞KDR mRNA表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2/KDR)mR-NA表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-5mol/L,10-7mol/L,10-9mol/L)干预一定时间(6h,12h,24h和48h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和DiI-acLDL双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。然后,收集贴壁细胞,Trizol法提取总RNA,以RT-PCR法对EPCs的KDR mRNA表达进行半定量测定,并观察缬沙坦(valsartan)对此的影响。结果AngⅡ呈浓度依赖方式诱导KDR mRNA的表达增加;10-5mol/L的AngⅡ作用6h,EPCs的KDR mRNA表达即有显著增加(P<0.01),随着时间延长,KDR mRNA表达逐渐增加,至48h达最高峰。而缬沙坦可显著抑制AngⅡ诱导的KDR mRNA的表达增加,使之接近于正常水平。结论AngⅡ可显著增加EPCs的KDR mRNA表达,并呈浓度和时间依赖性。此作用可被AT1受体拮抗剂缬沙坦所阻断,提示AngⅡ通过AT1受体介导上调EPCs的KDR mRNA的表达。

PD-ECGF及Pan caspase-1在胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)及Pan caspase-1在胃腺癌组织中的表达,进一步探讨PD-ECGF在胃腺癌血管形成中的作用及Pan caspase-1对胃腺癌细胞凋亡基因蛋白的影响,为临床正确判断肿瘤细胞的生物学行为及估计患者预后、筛选可靠生物学指标。方法收集2001-2003年本院胃腺癌手术标本蜡块54例。其中低分化胃腺癌32例,高分化22例。采用SP免疫组化法,严格按照SP超敏试剂盒的说明操作,显微镜下观察PD-ECGF和Pan caspase-1在胞浆/胞核中的表达。并结合F-ⅧR Ag检测,测量MVD值。结果PD-ECGF在低分化腺癌表达为75.0%,高分化表达为36.4%,两者有显著性差异(P<0.05)。Pan caspase-1在低分化腺癌表达为21.9%,高分化表达为72.8%,两者有显著性差异(P<0.01)。肿瘤的MVD在PD-ECGF和Pan caspase-1的阳性表达中分别高于其阴性表达(P值分别是0.0033和0.0149)。结论PD-ECGF有助于胃腺癌间质血管形成,与癌组织分化程度有关。Pan caspase-1在癌细胞凋亡有作用,与癌组织分化程度有关。提示联合检测PD-ECGF和Pan caspase-1有助于确定癌细胞的分化程度,正确判断胃癌细胞的生物学行为及患者预后。

内皮祖细胞与糖尿病血管病变的血管新生

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。而内皮祖细胞能进一步分化为内皮细胞并参与血管新生,大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损,提示其可能为糖尿病血管病变的机制之一,同时也为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。

儿科医院感染的调查分析及预防控制措施

目的调查分析儿科医院感染的相关因素及防治办法。方法采取整体回顾性调查方法分析医院2008-2010年儿科医院感染的特点与感染有关的因素,及时采取有效的控制措施。结果 2008年3月-2010年11月医院儿科的医院感染率分别为2.7%、2.5%、1.7%;上呼吸道感染占50.0%,胃肠道感染占30.6%,下呼吸道感染占19.4%。结论分析医院感染发生的原因,并采取有效的预防控制措施,可降低医院感染的发生率。