乳腺癌和非癌组织中DLC1基因及蛋白表达与Ki-67的关系

目的探讨乳腺癌和非癌组织中DLC1表达及其与Ki-67的相互关系。方法应用原位杂交技术和免疫组织化学En-Vision两步法,检测52例乳腺浸润性导管癌和42例非癌组织(包括癌旁乳腺组织20例和乳腺纤维腺瘤22例)中DLC1-mR-NA、DLC1和Ki-67的表达。结果DLC1-mRNA和蛋白在乳腺癌中的阳性率(50%和57.7%)低于非癌乳腺组织(90.5%和92.9%),差异有统计学意义(χ2=17.518和10.729,P<0.01)。DLC1-mRNA与蛋白的表达呈正相关(rs=0.379,P<0.01)。Ki-67在乳腺癌中的阳性率为61.5%,而在非癌组织中均呈阴性表达,两者差异有显著统计学意义(χ2=39.186,P<0.01)。乳腺癌中DLC1与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.507,P<0.01)。结论DLC1-mRNA和蛋白在乳腺癌中呈低表达或缺失,提示其与乳腺癌的发生、发展有关,DLC1有抑制乳腺癌细胞增殖的功能,可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测DLC1和Ki-67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。

鼻咽部低级别甲状腺样乳头状腺癌2例并文献复习

目的探讨鼻咽部低级别甲状腺样乳头状腺癌(thyroid-like low grade nasopharyngeal papillary adenocarcinoma,TL-LGNPPA)的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析2例TL-LGNPPA的临床病理特征、免疫表型,并复习相关文献。结果 2例均为男性,年龄分别为25岁和57岁。例1症状为间断性鼻塞1年,例2症状为头晕伴间断性鼻塞1年,均无甲状腺病变及其他异常。镜下见肿瘤为具有纤维血管轴心、部分间质玻璃样变性的分支乳头状结构和腺管状结构,其间混杂少量梭形细胞。乳头表面被覆拥挤的单层立方或假复层柱状上皮。核圆形或卵圆形,形态温和,少量核呈空泡状,可见小核仁,核分裂象罕见,偶见核沟和砂粒体,未见核内包涵体。免疫表型:瘤细胞CKpan、vimentin、CK7、CK19、TTF-1(SPT24)和GAL-3均强阳性; TG和BRAF V600E均阴性。Ki-67增殖指数分别为4%和5%。2例EBER原位杂交检测均阴性。2例Sanger测序均无BRAF V600E突变。术后分别随访19个月和4个月,均无复发和转移。结论 TL-LGNPPA是一种非常罕见的低度恶性腺癌,其异常表达TTF-1,确诊依靠组织学形态及免疫表型。完整切除肿物预后良好。

乳腺癌和非癌组织中DLC1基因及蛋白表达与Ki-67的关系

目的：探讨乳腺癌和非癌组织中DLC1表达及其与Ki-67的相互关系。方法：应用原位杂交技术和免疫组织化学EnVision两步法，检测52例乳腺浸润性导管癌和42例非癌组织（包括癌旁乳腺组织20例和乳腺纤维腺瘤22例）中DLC1-mRNA、DLC1和Ki-67的表达。结果：DLC1-mRNA和蛋白在乳腺癌中的阳性率（50％和57．7％）低于非癌乳腺组织（90．5％和92．9％），差异有统计学意义（X2=17．518和10．729，P〈0．01）。DLC1-mRNA与蛋白的表达呈正相关（L=0．379，P〈0．01）。Ki-67在乳腺癌中的阳性率为61．5％，而在非癌组织中均呈阴性表达，两者差异有显著统计学意义（x=39．186，P〈0．01）。乳腺癌中DLC1与Ki-67的表达呈负相关（rs=-0．507，P〈0．01）。结论：DLCI—mRNA和蛋白在乳腺癌中呈低表达或缺失，提示其与乳腺癌的发生、发展有关，DLC1有抑制乳腺癌细胞增殖的功能，可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测DLC1和Ki-67在乳腺癌中的表达，有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。

染发致Riehl黑变病1例

1 病例资料 患者,男,65岁,农民.因近2年来面部逐渐出现弥漫性褐黑色斑块,于2011年9月来我院就诊.患者自诉15年来持续染发（每年约10余次）,2年前面部皮肤开始出现浅小褐色斑块,逐渐斑块缓慢增多,颜色逐渐变深成褐黑色.就诊时患者面部弥漫性布满褐黑色斑块,以额部、鼻梁处、眉间、两颊、双唇皮肤为甚.患者无煤焦油、石油分馏产品及橡胶接触史.无高血压、糖尿病病史.

烟酸缺乏症1例

1．1病例资料 患者，男，56岁，因腹泻1个月，四肢红褐色斑片半个月余，于2011年9月来我院就诊。患者1个月前进食后消化不良，食欲减退，腹泻，每日大便十余次，为暗褐色糊状便，未引起重视。近半月来双上肢、双手、双脚皮肤对称性出现红色斑片，略高出皮面，偶有痒感，红斑初起呈绯红色，渐变为红褐色，中央区为暗褐色，表面出现焦痂样结痂，口腔黏膜出现溃疡，精神不振，易健忘，烦躁易怒，有双足趾麻木感，体重减轻6kg。患者有30年饮酒史，约每日300g，家族中无类似疾病患者。

胃癌患者HPV16感染对癌组织基因EIF5 A2表达的影响

目的 研究胃癌患者人乳头瘤病毒16(HPV 16)感染情况及其对癌组织真核翻译起始因子5 A2(EIF5 A2)表达的影响。方法 选取2018年3月-2021年3月枝江市人民医院接受手术治疗的胃癌患者147例为样本进行横断面研究,采集患者基本资料并取胃癌病理标本分别检测病理特征、HPV 16阳性率、HPV载量以及EIF5 A2表达水平,根据是否合并HPV 16感染将患者分为HPV组和非HPV组,比较两组检测结果并分析EIF5 A2表达水平与HPV 16感染的关系。结果 147例胃癌患者合并HPV 16感染82例(55.78%),其中HPV组年龄高于非HPV组(P<0.05);HPV组肿瘤直径、Lauren分型弥漫型、浸润深度、分化程度和EIF5 A2表达水平与非HPV组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着HPV 16载量增加,EIF5 A2表达水平呈上升趋势,其中样本相对发光单位(RLU)/标准阳性对照临界值(CO)100~1 000和RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO<1和RLU/CO 1~100的患者,同时RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO 100~1 000的患者,差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析显示,肿瘤直径和HPV 16载量为胃癌患者EIF5 A2表达水平升高的独立影响因素(P<0.05)。结论 胃癌患者HPV 16感染率较高,且HPV 16感染与肿瘤生长、浸润和分型均存在密切联系,其作用机制可能与HPV 16感染可促进EIF5 A2蛋白表达水平升高有关。